Глаукома. Класифікація, лікування. Презентація до відкритого уроку на тему: «Порушення гідродинаміки ока. Етіологія, клінічні прояви, лікування. Невідкладна допомога при гострому нападі глаукоми Завантажити презентацію щодо профілактики глаукоми
ГБОУ РМ СПО (ССУЗ)«Саранський медичний коледж»
по відкритому теоретичного заняття на тему:
« Порушення гідродинаміки ока. Етіологія, клінічні прояви, лікування. Невідкладна допомогапри гострому нападі глаукоми »
предмет - Очні хвороби
спеціальність - Лікувальна справа
Кваліфікація - фельдшер
Рівень освіти - підвищений
Виконала преп. Шамшетдінова Г.Х.
Саранськ 2012
Пояснювальна записка
Дане заняття присвячено найбільш актуальній темі сучасності, глаукомі. Ппро літературними даними (в тому числі ВООЗ), кількість глаукомних хворих в світі доходить до 100 млн. чоловік. Глаукома займає перше місце серед причин інвалідності по органу зору.
Методична розробка призначена для підготовки середніх медичних працівниківза фахом «Лікувальна справа», кваліфікації «Фельдшер» (підвищений рівень освіти) з предмету «Очні хвороби».
Дане заняття є теоретичним і проводиться відповідно до плану лекційних занять. Для полегшення сприйняття лекційного матеріалу на занятті застосовується мультимедійна ілюстрація.
На занятті з метою кращого сприйняття матеріалу використовується фрагменти методик:технологія критичного мислення (Складання кластерів і сінквейна), що дозволяєорганізовуєтьпроцеснавчання, Спрямований на активну діяльність по осмисленню, застосування, аналізу, узагальнення або оцінці інформації, отриманої або створюваної шляхом спостереження, досвіду, рефлексії, міркувань або комунікації як керівництво до дії або формування переконання; кейс-метод , що дозволяєзакріпити знання, отримані на попередніх заняттях,відпрацювати навички практичного використання концептуальних схем і ознайомити учнів зі схемами аналізу практичних ситуацій, так само відпрацювати навички групового аналізу проблем і прийняття рішень (в рамках тренінгових процедур);здоров'я зберігаючі технології ітехнології розвиваючого навчання .
Для контролю та закріплення отриманих знань в кінці заняття проводяться ситуаційні задачі. Велике значення приділяється самостійній роботі студентів, було запропоновано підготувати короткі повідомлення, відбивши свою думку на розглянуту тему.
завдання:
1. Вивчити анатомо-фізіологічні особливості і функції зорового аналізатора, їх зміни при глаукомі.
2.Ізучіть методи дослідження, що використовуються при діагностиці глаукоми.
3.Ізучіть клінічні прояви глаукоми.
4. Вивчити невідкладну допомогу при гострому і підгострому нападі глаукоми і тактику ведення хворого глаукомою.
5. Вивчити правила диспансерного спостереження глаукомних хворих.
Мета заняття:
освітні - вивчити поняття про етіопатогенезі, клінічних проявах, принципах лікування глаукоми.
Розвиваючі - сприяти розвитку клінічного мислення, пам'яті, уваги; прищепити вміння працювати з навчальною і технічною літературою.
виховують - сприяти вихованню працьовитості, акуратності, почуття відповідальності і чесності, впливати на естетичні погляди студентів, сприяти формуванню професійних якостейв роботі фельдшера.
Міжпредметні зв'язки:
анатомія;
фізіологія;
терапія;
акушерство;
педіатрія;
психологія.
Хронометраж заняття:
1. Організаційний момент: перевірка відвідуваності студентів, перевірка готовності до заняття, оголошення теми заняття, завдань і цілей заняття, вступне слово викладача - мотивація заняття - 5 хв.
2. Виклад нового матеріалу - 50 хв.
2.1 Виклад матеріалу - 25 хв.
2.2 Физкультминутка - 3-5 хв.
2.3 Виклад матеріалу - 20 хв.
3. Повідомлення студентів - 15 хв.
4. Закріплення матеріалу (складання кластерів, сінквейна, ситуаційні задачі) - 15 хв.
5. Підведення підсумків - 5 хв .________________________________
Разом: 90 хв.
Хід заняття.
1 Вступне слово (5 хвилин).
Дане заняття присвячено актуальній темі сучасності, а саме захворювання, що стоїть на першому місці серед причин сліпоти і інвалідності по органу зору, глаукомі.Від 1% до 2% населення старше 40 років уражено цією недугою.За даними ВООЗ, у світі налічується понад 100 млн хворих глаукомою, і з кожним роком їх кількість неухильно збільшується. Згідно з прогнозом, до 2030 р це число може подвоїтися.
Навіть на рівні сучасних знань залишається неясним, що є поштовхом до виникнення глаукоми. Багато хвороб, властиві літньому віку, сприяють її розвитку. До них відносяться захворювання серцево-судинної системи (атеросклероз, гіпертонічна хвороба), Ендокринної системи (цукровий діабет, захворювання щитовидної залози), нервової системи.
Величезну роль у виникненні глаукоми відіграє спадковий фактор. Він становить 35%. Кровні родичі хворих глаукомою складають головну групу ризику і повинні щорічно проходити профілактичний огляд очей.
2 Виклад нового матеріалу (50 хвилин):
глаукома - велика група захворювань ока, кожне з яких характеризується постійним або періодичним підвищенням внутрішньоочного тиску, викликаним порушенням відтоку водянистої вологи з ока, в результаті розвивається особлива форма атрофії зорового нерва з екскавації в області диска. Характеризується тріадою ознак:
1 підвищення внутрішньоочного тиску.
2 прогресуюча глаукоматозная атрофія зорового нерва.
3 прогресуюче зниження центрального та периферичного зору.
етіологічні чинники виникнення глаукоми: спадковість, порушення обміну речовин, гемодинамічні і ендокринні порушення, місцеві дистрофічні зміни.
Класифікація:
За походженням: первинна, вторинна і поєднана з дефектами розвитку ока і інших структур.
За віком пацієнта: вроджена, інфантильна, ювенільний і глаукома дорослих.
По механізму підвищення внутрішньоочного тиску: відкритокутова, закритокутова, дисгенезії кута передньої камери, претрабекулярную блок і периферичний блок.
За рівнем ВГД: гіпертензивна і нормотензивна.
За ступенем ураження диска зорового нерва: початкова, розвинена, далекозашедшая і термінальна.
За перебігом: стабільна і нестабільна.
патогенез пов'язаний з порушенням відтоку водянистої вологи - з розвитком трабекулопатія і функціональним каналікулярним блоком, і є загальним для всіх форм первинної глаукоми. Порушення гідродинаміки ока призводить до підвищення ВГД вище нормального рівня і розвитку атрофії ДЗН по глаукомному типу.
Вроджена глаукома.
Причина вродженої глаукоми - нерассосавшаяся ембріональна мезодермальная тканину, переднє прикріплення райдужки, - дисгенез КПК, що ведуть до утруднення відтоку водянистої вологи, а потім до підвищення ВГД.
Клініка. Вроджена глаукома характеризується непомітним плином. Можна запідозрити глаукому по не великий світлобоязні, сльозотечі, неспокійного поведінки, сну дитини. Рогівка, передня камера очі і зіницю збільшуються в розмірах. Рогівка може мати вигляд «запітнілого» скла або білого фарфору. Такий її вигляд обумовлений найчастіше набряком або вже дистрофією рогівки.
Набряк можна відрізнити від дистрофії при закапуванні на рогівку одного з гіпертонічних розчинів (глюкоза, сечовина, гліцерин і навіть фізіологічний розчин): набряк після закапування зникає або зменшується. Але можуть бути збільшені не тільки розміри рогівки близько 11 мм (а не 9 мм), глибина передньої камери 3-4 мм (а не 2 мм), ширина зіниці 3-4 мм (а не 2 мм), але і всього очного яблука , і це збільшення відображає стадію глаукомного процесу.
Збільшення за все очі - це так званий буфтальм (бичаче око) або гідрофтальм (водянка ока). Про високий офтальмотонусе свідчить і наявність застійної ін'єкції очі з характерними симптомами «емісари», «голови кобри», отросчатую «тіла медузи». Величина підвищення внутрішньоочного тиску визначається пальпаторно як Т + 2 і навіть вище (Т + 3).
Якщо рогівка прозора, то при офтальмоскопії можна виявити в області диска (соска) зорового нерва зрушення судинного пучка в носову сторону і патологічну атрофическую екскавацію самого диска.
Всі перераховані глаукоматозние зміни в різних структурах очі не можуть не позначитися на зорових функціях: вони знижені відповідно стадії процесу і вираженості симптомів.
Лікування: Хірургічне - операція гоніотомія. Мета гоніотомія зруйнувати мезодермальних тканину в кутку передньої камери і відкрити відтік вологи передньої камери через шлеммов канал; або гоніотонія з гоніопунктура - + створення додаткового відтоку внутрішньоочної рідини під кон'юнктиву
Якщо допомога не надана - атрофія зорового нерва, до році очей осліпне.
відкритокутова глаукома становить понад 90% усіх випадків захворювання на цю недугу. При цій формі глаукоми райдужно-рогівковий кут відкритий, що і зумовило її назву. З причин, ще до кінця не з'ясованим, порушений відтік внутрішньоочної рідини. Це призводить до її накопичення і поступового, але постійного підвищення тиску, яке в кінцевому рахунку може зруйнувати зоровий нерв і викликати втрату зору.
В більшості випадківвідкритокутова глаукома виникає і прогресує непомітно для хворого, який не відчуває ніяких неприємних відчуттів і звертається до лікаря вже на пізній стадії захворювання, коли помічає погіршеннягостроти зору. Скарги на появурайдужних кілнавколо джерел світла, періодичнезатуманення зору відзначають тільки 15-20% хворих. Саме ці симптоми з'являються при підвищенніі можуть супроводжуватися болем в надбрівної області та голові.
відкритокутова глаукома вражає, як правило, обидва ока, в більшості випадків протікаючи асиметрично.
Ведучий симптом захворювання - підвищеннявнутрішньоочного тиску (ВОТ) . внутрішньоочний тиск при відкритокутовій глаукомі підвищується повільно і поступово в міру наростання опору відтокувнутрішньоочної рідини (ВГЖ) . У початковий період воно носить непостійний характер, потім стає стійким.
Найважливішим діагностичним ознакоювідкритокутової глаукоми є змінаполя зору. Перш за все ці дефекти визначаються в центральних відділах і проявляються розширенням меж сліпої плями, появою дугоподібних випадінь. Ці порушення виявляються на ранніх стадіяхглаукоми, При спеціальних дослідженняхполів зору. Як правило, самі пацієнти цих змін в повсякденному житті не відзначають.
При подальшому розвиткуглаукоматозного процесу виявляються дефекти периферичного поля зору . звуження поля зорувідбувається переважно з носової сторони, в подальшому звуження поля зору концентрично охоплює периферичні відділи аж до повної його втрати. Погіршується темновая адаптація. Ці симптоми проявляються на тлі стійкого підвищеннявнутрішньоочного тиску (ВОТ) . падіння гостроти зоруговорить вже про важку, запущеної стадії хвороби, супроводжується майже повноюатрофією зорового нерва .
закритокутова глаукома - більш рідкісна форма глаукоми. Жінки хворіють частіше, ніж чоловіки. Факторами розвитку цієї формиглаукомиє:
анатомічна схильність;
функціональні фактори закриттякута передньої камери ;
вікові зміни в оці.
Анатомічними особливостями будовиочного яблука , Що призводять до розвиткуглаукоми служать невеликий розмір очі, дрібна передня камера, великийкришталик , вузькийкут передньої камери , далекозорість . До функціональних чинників відносять підвищення продукціївнутрішньоочної рідини (ВГЖ) , Збільшення кровонаповненнявнутрішньоочних судин , розширення зіниці .
При цій формі глаукоми тиск в оці піднімається швидко. Все, що змушує зіницю розширюватися, наприклад тьмяне світло, деякі медикаменти і навіть розширюють краплі для очей, які закопують перед обстеженням очі, може стати причиною того, що у деяких людей райдужна оболонка заблокує відтік внутрішньоочної рідини. Коли виникає така форма захворювання, очне яблуко швидко твердне, і несподіване тиск викликає біль і затуманення зору.
Течіяглаукоми у більшості хворих характеризується періодичними, спочатку короткочасними, а потім все більш тривалими періодамипідвищеннявнутрішньоочного тиску (ВОТ) . У початковій стадії це обумовлено механічним закриттям зонитрабекули коренем райдужки , Що обумовлено анатомічними схильностями очі. При цьомувідтік внутрішньоочної рідини (ВГЖ) знижується. При повному закриттікута передньої камери виникає стан, який називаєтьсягострим приступом глаукоми . В інтервалах між нападами кут відкривається.
Під час подібних нападів поступово формуються спайки між райдужкою і стінкою кута передньої камери, захворювання поступово набуває хронічного перебігу з постійним підвищеннямвнутрішньоочного тиску (ВОТ) .
Протягомзакритокутовій форми глаукоми можна виділити такі фази, як:
преглаукома;
гострий напад глаукоми;
хронічний перебіг глаукоми.
Преглаукома зустрічається у осіб, у яких немає клінічних проявів захворювання, але при дослідженнікута передньої камери виявляється що він або вузький, або закритий. У період міжпреглаукомой ігострим приступом глаукоми можливі минущі симптоми зорового дискомфорту, поява райдужних кіл при погляді на джерело світла, короткочаснавтрата зору . Найчастіше ці явища виникають при тривалому перебуванні в темряві або емоційному збудженні (ці стани сприяють розширенню зіниці, що повністю або частково знижуєвідтік внутрішньоочної рідини ) І зазвичай зникають самостійно, не викликаючи великого занепокоєння у хворих.
Гострий приступ глаукоми виникає під впливом провокуючих чинників, таких, як нервове напруження, перевтома, тривале перебування в темряві, медикаментозне розширення зіниці, тривала роботав положенні з нахилом голови, прийом великої кількості рідини. Іноді напад з'являється без видимої причини. Хворий скаржиться наболю в оці і в голові, особливо в потилиці,нудота, нерідко блювота, загальна слабкість, затуманення зору , поява райдужних кіл при погляді на джерело світла. Гострий приступ глаукоми нерідко приймають за мігрень, гіпертонічний криз, отруєння, що призводить до тяжких наслідків, бо допомога такому хворому необхідно надавати в перші години захворювання.
Больові відчуття викликані здавленням нервових елементів вкорені райдужки іцилиарном тілі . Зоровий дискомфорт пов'язаний з набряком рогівки.
При візуальному огляді без спеціальних приладів можна помітити тільки різке розширення судин на передній поверхні очного яблука, очей стає «червоним», кілька з синюватим відтінком (застійна ін'єкція судин). Рогівка через розвиток набряку мутніє. Звертає на себе увагу розширений і не реагує на світло зіницю. На висоті розігрувався нападу може різко знизитисягострота зору . Внутрішньоочний тиск може підвищуватися до 60-80 мм рт. ст.,відтік рідини з ока припиняється майже повністю. На дотик очей щільний, як камінь.
Якщо протягом найближчих годин після розвитку нападу не знизити тиск за допомогою медикаментозних засобів або хірургічним шляхом,оці загрожує безповоротнавтрата зору !!! Гострий приступ глаукоми є нагальною ситуацією і вимагає надання екстреної медичної допомоги !!!
З плином часу захворювання набуває хронічного характеру. цей типглаукоми протікає з прогресуючим підйомомвнутрішньоочного тиску (ВОТ) , Підгострими нападами та дедалі більшої блокадоюкута передньої камери . Зазначені процеси природним чином закінчуються розвиткомглаукомной атрофії зорового нерва , втратою зорових функцій .
Невідкладна допомога:
1 инстиляции пилокарпина 1% перші 2 год кожні 15 хв., След.2ч. кожні 30 хв., на протязі. слід. 2год 1 раз на годину. Далі 3-6р / д від ступеня зниження ВГД.
2 0,5% тимолол 2р / д.
3 всередину або парентерально осмотичні діуретики, в / м або в / в-фуросемід по 20-40 мг.
4 всередину ацетазоламід по 0,25-0,5г 2-3р / д.
5 дорзоламід 2% 3р / д.
6 в / м літична суміш: 1-2 мл 2,5% амінозін + 1 мл 2% димедрол + 1мл2% промедол. Після введення суміші постільний режим 3-4 ч проф-ка ортостатичний колапс.
7 для купірування нападу і попередження повторних нападів-лазерна ірідектомія на обох очах.
8 якщо напад не вдалося купірувати протягом 12-24г, показано хірургічне лікування.
вторинна глаукома є ускладненням запальних захворювань або травм ока, в результаті яких спостерігається відтік рідини через дренажну систему.
Стадії глаукоми:
Початкова: межі поля зору нормальні, але є зміни в парацентральних відділах поля зору (окремі скотоми в зоні 5-200 , Дугоподібна скотома Бьерума, розширення сліпої плями). М.б. початкові ознаки екскавації диска зорового нерва.
Розвинена: виражені зміни поля зору в парацентральном відділі в поєднанні зі звуженням його периферичних меж більш ніж на 100 в верхньо-або ніжненосовом сегменті. Екскавація диска зорового нерва наближається до крайової.
Далекозашедшая: межа поля зору концентрично звужено і в одному або більше сегментах знаходиться менше ніж в 150 від точки фіксації, є крайова екскавація диска зорового нерва.
Термінальна: повна втрата зору або збереження світловідчуття з неправильною светопроекцией. Поле зору досліджувати не вдається.
Рівень ВГД: а-в межахнорми (18-24 мм рт. ст.); в-помірно підвищений (25-32 мм рт. ст.); з-високий тиск(33 мм рт. Ст.).
лікування:
1 препарати першого вибору: 1% пілокарпін, 0,25% і 0,5% тимолол, 0,005% латанопрост. Пі неефективності препарату його замінюють на інший препарат першого вибору або комбінація першого і другого вибору (0,25% і 0,5% бетаксолол, 1-2% Проксодолол, 2% -дорзоламіда)
2 ферментні антиоксиданти - супероксиддисмутаза-ерісод.
3 1% Емоксипін субкон'юнктівально і парабульбарно 10 ін'єкцій. Ефект емоксипину посилюється при його спільному застосуванні з токоферолом. Аевіт по 1 капс.2-3р / д з вітамінами гр. В.
4 спазмалітікі - всередину ксантинол никотинат 150 мг 3р / д після їжі 2 міс. або в / м 15% по 2 мл 1р / д 10 дн. Теофілін у 250мг 3р / д 2 тижнів; кавинтон по 5 мг 3р / д 1 міс; пентоксифілін після їжі по 400мг 3р / д.
5 Ангіопротектори - дицинон 0,25 3р / д 2-3міс; продектін0,25г 3-4р / д2-4нед
6 ноотропні препарати - ноотропіл 30-160мг / кг / сут 6-8нед. Пікамілон10мг 3р / д; антигіпоксантів (цитохром С).
7 вітамінотерапія.
8 пірацетам - 30-160мг / кг / сут 6-8нед.
3.Сообщенія студентів
Виступ студентів з презентацією на тему: «Диспансерне наблююденіе глаукомного хворого»- 15 хвилин.
4. Закріплення матеріалу (складання кластерів і сінквейна, ситуаційні задачі) - 15 хв.
Як скласти кластер
1. Напишіть ключове слово або пропозицію в середині великого аркуша паперу або на дошці.
2. Записуйте слова або пропозиції, які приходять на розум по даній темі.
3. У міру того як у вас виникають ідеї, ви їх записуєте.
4. Випишіть стільки ідей, скільки прийде вам на розум.
Як скласти сінквейн
Сінквейн - це «вірш», що складаються з п'яти рядків. У сінквейна людина висловлює своє ставлення до проблеми.
Порядок написання сінквейна:
Перший рядок - одне ключове слово, яке визначає зміст сінквейна.
Другий рядок - два прикметників, що характеризують дане поняття.
Третій рядок - три дієслова, що показують дію поняття.
Четвертий рядок - коротке речення, в якому автор висловлює своє ставлення.
П'ятий рядок - одне слово, зазвичай іменник, через яке людина висловлює свої почуття, асоціації, пов'язані з даним поняттям.
Скласти кластер на слово:
Глаукома Вроджена глаукома
захворювання
Зниження гостроти зору
Обмеження поля зору
інвалідність
напад глаукоми
Скласти сінквейн на слово:
Глаукома Закритоугольная глаукома
захворювання
Зниження гостроти зору
Обмеження поля зору
інвалідність
напад глаукоми
ЗАВДАННЯ № 1.
Хвора 72 років знаходилась на лікуванні в урологічному відділенні з приводу сечокам'яної хвороби. Після ін'єкції атропіну з'явилися сильні болі в лівому оці, різко погіршився зір. Об'єктивно: гострота зору лівого ока - 0,01, очей щільний, але безболісний при пальпації, застійна ін'єкція судин очного яблука, рогівка мутна. Поставте діагноз.
призначте лікування
Гострий приступ первинної глаукоми лівого ока
ЗАВДАННЯ № 2.
Під час Вашого нічного чергування у санітарки другого поста, літній пенсіонерки, раптово стався напад різких головних болів з іррадіацією в ліве око, яким, за словами хворий, вона останнім часом бачила погано. Мала місце блювота, пульс уповільнений, АТ 180/100 мм ртутного стовпа, що, втім, не рідкість для хворої. При зовнішньому огляді ви змогли виявити помірне звуження лівої очної щілини, почервоніння лівого очного яблука, мутний і розширену зіницю зліва, який майже не реагує на світло. Хвора розрізняє цим оком лише світло від лампочки.
З огляду на і та обставина, що хвора за кілька днів до цього нападу перенесла на ногах гостре респіраторне захворювання, спробуйте поставити гаданий діагноз.
1. Гострий іридоцикліт
2. Крововилив в порожнину очного яблука
3. Гострий приступ глаукоми
ЗАВДАННЯ № 3.
В очному відділенні міжрайонної лікарні знаходиться на обстеженні жінка середніх років, у якої з боку лівого ока виявлено наступне: гострота зору 1,0, поле зору в нормі; періодично - болі в оці, що супроводжуються «затуманиванием» зору, появою райдужних кіл навколо джерела світла, підвищенням внутрішньоочного тиску до 43- 46 мм ртутного стовпа. Ці загострення досить швидко знімаються закапуванням 1% розчину пілокарпіну через кожні 2 -3 години в поєднанням з инстилляциями розчину арміна - вранці і ввечері. Друге око клінічно здорова.
Як ви вирішите вступити в даному випадку?
1. Виписати хвору на амбулаторне лікування
2. Запропонувати хворий операцію
5.Подведеніе підсумків - 5 хв .
Список використаної літератури
Основна література
1. Дубовская Л.А. Очні хвороби, М., 1986.
2. Рубан Е.Д. Очні хвороби, М., Фенікс, 2010 року.
3. Морозов В.І., Яковлєв Л.А. Фармакотерапія очних хвороб. М., Ме-діціна 2009.
додаткова література
Аветисов Е.С. Довідник по офтальмології, М., 1978.
Брошевскій Т.І., Бочкарьова А.А. Очні хвороби, М., 1983.
Джаліашвілі О.А., Горбань А.І. Перша допомога при гострих захворюваннях і ушкодженнях ока, М., 1995.
Живков Е., Деньов В. Очнісимптоми в загальній діагностиці, М., 2000.
Золотарьова М.М. Очні хвороби, М., 1964.
Капаєва В.Г. Очні хвороби М .: Медицина 2002.
Ковалевський Є.І. Офтальмологія М .: Медицина 2006.
Ковалевський Є.І. Керівництво до практичних занять з курсуочних хвороб, М., 2007..
Краснов М.Л., Маргаліс М.Г. Офтальмологія амбулаторного лікаря,М., 1969.
Рябчикова Т.В., Назарова Н.А. Сестринський процес навчально-методи-чеський посібник, М., 2000.
Сидоренко Є.І. Офтальмологія М .: «ГЕОТАР - МЕД» 2003.
Шиляєв В.Г. Робота середнього медичного персоналу очнихвідділень лікарень і поліклінік, М., 1999..
ГЛАУКОМА - походить від давньогрецького, що означає
зелений, світло-блакитний.
Глаукома - це важке захворювання, що зустрічається у всьому
світі і як правило вражає осіб у віці після 40 років, але
зрідка зустрічається і в більш молодому віці.
Глаукома становить близько 4% всіх очних захворювань. як
свідчать результати масових профілактичних
оглядів, серед здорового населення у віці 40 років і
старше захворювання зустрічається в 1-2% випадків.
У всіх країнах світу глаукома посідає одне з перших
місць, як причина сліпоти.
Проблема успішної боротьби зі сліпотою від глаукоми НЕ
тільки завдання очних лікарів, але є і общемедицинской
завданням. Тому лікарі всіх спеціальностей повинні знати
ознаки цього захворювання і вміти лікувати глаукому.
Обов'язком лікарів усіх спеціальностей є участь в
проведенні активних профілактичних заходів
сприяють ранньому виявленню захворювання та лікування,
що попереджає сліпоту від глаукоми.
Класифікація глаукому
первиннавторинна
вроджена
Первинна глаукома - одна з найчастіших причин необоротної сліпоти. В її розвитку розрізняють 2 основні патофізіологічні механізми:
порушення відтоку внутрішньоочноїрідини в передньому відділі очного
яблука;
атрофія зорового нерва
Напрямок дії інтраокулярного тиску
Відкритокутова глаукома (ОУГ)
Патогенез відкритокутової глаукоми пов'язаний з порушеннямфункції дренажної системи ока, по якій здійснюється
відтік рідини з ока. Під час гістологічного дослідження
очей з ОУГ в дренажної зоні лімба завжди виявляються
дистрофічні зміни. У початковій стадії хвороби
товщають трабекулярние пластини, звужуються
інтратабекулярние щілини і особливо склеральний синус. В
Надалі трабекула повністю перероджується, щілини в ній
зникають, склеральний синус заростає. Останнім часом
накопичилися дані, які вказують на важливу роль в
патогенезі ОУГ функціонального блоку шлеммова каналу. всі
ці зміни в певній мірі залежать від нервових,
ендокринних і судинних порушень, тому первинні
глаукоми поєднуються з такими захворюваннями, як
атеросклероз, гіпертонічна хвороба, діабет, ураження
подбугорной області.
Як анатомічні особливості глаукоматозного очі, так і
характер і ступінь дистрофічних змін в дренажному
апараті обумовлюються генетичними факторами, в зв'язку з
ніж, первинна відкритокутова глаукома часто носить
спадковий характер. Дуже часто ОУГ виникає і прогресує непомітно для
хворого, який не відчуває ніяких неприємних
відчуттів і звертається до лікаря коли помічає значне
погіршення зору. Зазвичай в нормі через деякого застою в
венах голови внаслідок горизонтального положення тіла під
час сну (вранці) ВГД дещо підвищений, а до кінця дня воно
кільказнижується. Амплітуда коливань Р в нормі не
перевищує 5 мм рт.ст. При глаукомі, ці коливання
значно більше. Першим і провідною ознакою при
глаукомі є наявність офтальмотонуса більше 27 мм рт.
ст., і коливання протягом сіток понад 5мм рт.ст. при
переході з початкової стадії в розвинену відзначається другий
ознака глаукоми - зміна зорової функції,
що полягає у звуженні поля зору і зниження гостроти
зору. Зазвичай звуження поля зору починається з носової
боку. Третій кардинальний ознака глаукоми -
розширення екскзваціі диска зорового нерва, розвивається
в пізніх її стадіях, внаслідок розширення і випинання
вкінці, під впливом підвищеного ВГД, гратчастої пластинки
і атрофії нервових волокон і гліальних тканини. четвертий
ознака - ретинальний набряк, який визначається за
збільшення розмірів сліпої плями.
псевдоексфоліативним глаукома
Закритокутова глаукома (ЗУГ)
Головною ланкою в патогенезі ЗУГ є блокадакута передньої камери коренем райдужної оболонки,
яка виникає в результаті функціонального
блоку зіниці.
Функціональний або відносний зіничний
блок виникає в очах з надмірно переднім
розташуванням кришталика.
У таких галузях райдужка щільно прилягає до передньої
поверхні кришталика, що утрудняє відтік
рідини з задньої камери в передню камеру. це
призводить до підвищення тиску в задній камері
очі і випинання райдужної оболонки кпереди,
внаслідок цього кут передньої камери
звужується, а при певних умовах кут
закривається. Певна роль у патогенезі ЗУГ
належить генетичним, нервовим, ендокринною
і судинним факторів. Закритокутова глаукома зустрічається часто
(Близько 90% всіх випадків). цей різновид
глаукоми зазвичай починається з гострого або
підгострого нападу.
Діагноз ЗУГ під час гострого і підгострого
нападу поставити неважко. для ранньої
діагностики ЗУГ використовують навантажувальні
проби, з яких найбільш ефективна і
безпечна темновая і позиційна (обличчям вниз).
Хворого поміщають на 1 годину в темну кімнату,
пробу вважають позитивною, якщо
офтальмотонус за цей термін підвищиться НЕ
менш ніж на 5мм рт.ст., а позиційна проба
полягає в тому, що хворого укладають
на кушетку обличчям вниз також на 1 годину.
Підвищення офтальмотонуса на 5 мм рт. ст. і
більше вказує на схильність до
блокаді кута передньої камери. ефект
темновой проби пов'язаний з розширенням зіниці в
темряві, позиційної проби - зі зміщенням
кришталика під дією тяжкості в сторону
рогової оболонки.
Струм внутрішньоочної рідини при закритокутовійглаукомі
Гострий приступ глаукоми
Гострий приступ - виникає під впливом різних факторів, приемоційній напрузі, при тривалому перебуванні в темряві, при
медикаментозному розширенні зіниці або без будь -або видимих причин.
Хворий скаржиться на біль в оці і голові, затуманений зір,
поява райдужних кіл при погляді на джерело світла. больові
відчуття пов'язані зі здавленням нервових елементів кореня райдужної
оболонки і циліарного тіла.
При різко вираженому нападі можуть проявитися нудота, блювота.
Болііррадіюють в окремі органи - серце, область живота, що
іноді служить причиною діагностичних помилок. при об'єктивному
обстеженні кидаються в очі застійна ін'єкція судин очного
яблука. Рогова оболонка набрякла, як запотівше скло, передня камера
дрібна (щелевидная) зіниця розширена.
Розширення зіниці пов'язано з парезом його сфінктера, викликаному різким
підвищенням ВГД. Райдужка набрякла, формуються задні синехії. Очне дно
видно в тумані:
диск зорового нерва набряклий, з нечіткими контурами. нерідко
можна бачити пульсацію артерії сітківки і іноді геморагії на диску і
біля нього.
Під час гострого нападу ВГД підвищується до 70 мм рт.ст., відтік
рідини з ока припиняється повністю.
При гониоскопии виявляється повне закриття кута передньої камери.
Підгострий напад глаукоми характеризується тими ж основними
симптомами, однак виражені вони значно слабкіше.
Скупчення рідини за склоподібним тілом при злоякісній глаукомі - циліарний блок
Диференціальна діагностика гострого нападу глаукоми і гострого ирита (иридоциклита).
Гострий приступ глаукоми Гострий іритсупроводжується скаргами
(Іридоцикліт). райдужних
на райдужні кола при
кіл немає. переважають
погляді на світло.
болю в оці. око
переважають
захворює раптово.
иррадиирующие болю.
переважає
часто передують
перикорнеальная
продромальні напади.
ін'єкція. рогівка
застійна ін'єкція
прозора.
судин. рогівка
чутливість
дифузно мутна.
рогівки збережена.
чутливість
Глибина передньої камери
рогівки відсутній.
нормальна або
Передня камера дрібна.
нерівномірна. райдужка
Колір райдужної оболонки не змінений,
гіперемована, змінена
або змінений
в кольорі, рельєф згладжений.
незначно. зіниця
Зіниця звужена. ВГД в нормі
широкий, ВГД різко
або знижений.
підвищено.
Класифікація первинної глаукоми
формастадія
стан
ВГД
динаміка
зорових
функцій
закритоугольная
відкритокутова
змішання
Початкова (I)
Розвинена (II)
далеко
зайшла
(III)
Термінальна (IV)
нормальне
(А) Т≤26мм.рт.ст
помірно
підвищене
(В) Т = 26-32 мм
стабілізована
нестабілізована
рт.ст
Висока (С)
Т≥33 мм рт.ст.
Гострий приступ глаукоми
Додаткова схема класифікації первинної глаукоми
формазакритоугольная
різновид
З зрачковим блоком
повзуча
З плоскою радужкой
З вітреохрусталіковим
блоком (злоякісна)
Місце основної частини
опору відтоку
претрабекулярную
тканина
відкритокутова Проста
псевдоексфоліативним
пігментна
трабекулярная тканину
інтрасклеральное зона
(Включаючи колапс
шлеммова каналу)
змішана
комбіноване
поразку
Клінічні ознаки захворювання
В діагностиці форми глаукоми, крім клінічної картини, важливе значення має гониоскопия - метод огляду кута передньої камери
Для цього необхідна наявністьщілинної лампи і гоніолінзи.
Трехзеркальная лінза Гольдмана. Застосовується при гониоскопии - дослідженні кута передньої камери.
Ступінь відкриття кута передньої камери (Grade 0 - кут закритий, Grade 4 - кут відкритий)
Ступінь відкриття кута передньої камери по Шаффер
Гоніоскопіческая картина при відкритокутовій глаукомі
Гоніоскопіческая картина кута передньої камери при закритокутовійглаукомі
Схема гоніоскопіческой картини при пігментного глаукомі
Гоніоскопіческая картина при пігментного глаукомі
Кут передньої камери при вродженій глаукомі
Факолітіческая глаукома
I. Початкова стадія. У цій стадії первинноїглаукоми не відзначається крайова екскавація
ДЗН і виражених змін в поле зору.
Можуть спостерігатися розширення
фізіологічної екскавації ДЗН, поява
невеликих худобою в полі зору (скотома
Бьеррума - рис А) і збільшення розмірів
сліпої плями.
II. Розвинена стадія. Для цієї стадії
характерно стійке звуження поля зору на 100
з носової сторони і його концентричне
звуження. Є крайова екскавація ДЗН.
III. Далеко-зайшла стадія. ця стадія
характеризується стійким звуженням поля
зору з носової сторони або концентрично
до 150 від точки фіксації погляду.
IV. Діагноз «Термінальна глаукома» може
бути встановлений при повній відсутності
зору (Visus = 0) або наявності світловідчуття з
неправильною проекцією світла (1 / ∞ l. incertae)
при наявності хоча б часткової прозорості
середовищ.
автоматична периметрия
Так бачать хворі при глаукомі
Розвинена стадія (II)Далекозашедшая стадія (III) Зоровий нерв в нормі
глаукоматозная
екскавація Зоровий нерв в нормі
глаукоматозная
екскавація
Фізіологічна екскавація диска зорового нерва
Розширення фізіологічної екскавації на початковій стадії глаукоми.
Крайова глаукоматозная екскавація при розвиненій стадії глаукоми
Тонометрія - об'єктивний метод вимірювання внутрішньоочного тиску
Для оцінки внутрішньоочноготиску (ВГД) частіше застосовують 10г
тонометр Маклакова і прийняті
такі градації: А -
нормальний тиск (16 - 26 мм
рт.ст.); В - помірно підвищений
(27-32 мм рт.ст.); С - висока (33 і
вище мм рт.ст.)
вроджена глаукома
вродженаглаукома
Природжений ірідокорнеоендотеліальний синдром
Класифікація вторинних глаукому
1. Запальна іпослевоспалітельная глаукома:
а) викликана склеритами і
кератитами;
б) постувеальная;
в) при гетерохромной увеопатіі.
2. Факогенние глаукома:
а) факотопіческая;
б) факоморфіческая;
в) факолітіческая.
3. Судинна глаукома:
а) неоваскулярная;
б) флебогіпертензівная.
4. Дистрофічна глаукома:
а) при відшаруванні сітківки;
б) при ірідокорнеальном
ендотеліальному синдромі;
в) при первинному системному
амілоїдозі;
г) гемолітична.
5. Травматична глаукома:
а) контузіонние;
б) раневая;
в) опікова;
г) радіаційна.
6. Післяопераційна глаукома:
а) афакічна;
б) після кератопластики;
в) після операцій при відшаруванні
сітківки.
7. неопластичних глаукома:
а) при внутрішньоочних пухлинах;
б) при пухлинах орбіти і
ендокринній екзофтальмі.
Рубеоз райдужки. Вторинна неоваскулярная глаукома
Факолітіческая глаукома
консервативне лікування
Для зниження ВГД широко використовують міотікі, які ділять нахолиномиметические і антехолінестеразние. Під впливом міотиків райдужна
оболонка відтягується від кута передньої камери, її ригідність збільшується і
бомбірованіе зменшується. Цей механізм має значення при ЗУГ. з
холіноміметіков застосовують розчин пілокарпіну гідрохлориду 1%, 2%, 4%,
карбохолин 0,75% - 3%. Недоліком холіноміметіков є короткочасність
їх дії (4-6 годин).
У клінічній практиці застосовують такі міотікі антіхолінестерозного
дії: фосфакол 0,02%, Армін 0,05%, 0,01%, фосарбін 0,01%, пібуфін 0,025%,
тосмилен 0,1-1%.
Всі ці препарати сильніше ніж холиномиметики. Їх міотичними дію
триває більше доби. Тривале застосування міотиків антіхоленестерозного
дії нерідко викликає розвиток катаракти.
Сімпатікотропние кошти. З цієї групи препаратів для лікування глаукоми
використовують адреналін, фетанол і еуспірана. Механізм гіпотензивної дії пов'язаний
з поліпшенням відтоку рідини з ока і до зменшення утворення водянистої
вологи. Хороший ефект дає адренопілокарпін. В Останні рокишироке застосування
отримали β-адреноблокатори. Ці препарати знижують ВГД, пригнічуючи продукцію
водянистої вологи. Тимолол 0,25% або 0,5% 1-2 рази на день.
Інгібітори карбоангідрази - ці препарати зменшують швидкість освіти
водянистої вологи на 50%. Найбільшого поширення набув ацетазоламид під
назвою "диакарб". Призначається всередину 0,125-0,5 г 1-2 разів на день (найбільш часто
застосовується О, 25г 2-4раза).
Засоби осмотичного дейстівія: сечовина 10% р-р, манітол в / в 20% р-р, аскорбат
натрію в / в 20% р-р, гліцерин всередину.
ЛІКУВАННЯ гострій і підгострій ПРИСТУПА ГЛАУКОМИ
В протягом 1 години призначають інстиляції 1-2%пилокарпина в коньюнктівальний мішок кожні 15 хв.,
потім кожні 1/2 години, а потім кожну годину (2-3 рази).
Через 6 годин частота закапування знижується до 6 раз в
добу. Одночасно з міотиками призначається тимолол
або клофелін (2-3 рази на день), перорально діакарб (0,5 г,
потім 0,25 4-рази в день), гліцерин (1-2 рази на день), в / м
лазикс, 2год. гарячі ножні ванни. Корисно 2-3 п'явки на
скроню, через 3-4 год в / м аміназин або літіческуго суміш
(Аміназин, димедрол, промедол). Якщо через добу
напад не купірується показана операція ірідоектоміі.
Струм внутрішньоочної рідини після ірідектоміі
Лазерна трабекулопластика. Ефективна на ранніх стадіях відкритокутової глаукоми. Безболісна процедура і проводиться в амбулаторних
умовах.Ірідектомія - Фістулізірующая операція, ефективна при закритокутовійглаукомі
хірургічна ірідектоміялазерна ірідектомія
Склеректомія - Фістулізірующая операція, при якій створюється додатковий шлях відтоку внутрішньоочної рідини в інтрасклеральное ве
Склеректомія - Фістулізірующая операція, при якійстворюється додатковий шлях відтоку внутрішньоочної
рідини в інтрасклеральное вени. Ефективна при багатьох
видах глаукому і має безліч модифікацій.
Cлайд 1
ГРОДНЕНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДІЦІЦІНСКІЙ УНІВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГІЇ, ОФТАЛЬМОЛОГІЇ І СТОМАТОЛОГІЇ ЛЕКЦІЯ №5 Глаукоми. Клініка, діагностика, лікування, профілактика глаукому. Лектор: доц. С. Н. ІльїнаCлайд 2
ГЛАУКОМА - ЦЕ ЗАХВОРЮВАННЯ очей, що характеризується: постійним або періодичним ПІДВИЩЕННЯМ ВНУТРІШНЬООЧНОГО ТИСКУ, характерні зміни ПОЛЯ ЗОРУ, ЗНИЖЕННЯМ гостроти ЦЕНТРАЛЬНОГО ЗОРУ, екскавація зорового нерва І ЗАКАНЧІВЮЩЕЕСЯ сліпоти ЗА ВІДСУТНОСТІ РАЦІОНАЛЬНОГО ЛІКУВАННЯ 3% ХВОРИХ ЗВЕРТАЮТЬСЯ НА ПРИЙОМ 20% УТОС ВТРАЧАЮТЬ ЗІР ВНАСЛІДОК ГЛАУКОМИ
Cлайд 3
Cлайд 4
I. СКАРГИ ПОЧУТТЯ ТИСКУ В ОЧАХ ПОЧУТТЯ "СЛЬОЗИ", чужорідні тіла "ЧОРНІ МУШКИ" ПЕРЕД ОЧИМА Фотопсії БІЛЬШЕ РАННЯ ПРЕСБИОПИЯ II. ВИЗНАЧЕННЯ ВГД тонометром ПО Маклакова І добової тонометрии ЕЛАСТОТОНОМЕТРІЯ тонографія Пальпаторне III. ДОСЛІДЖЕННЯ УГЛА ПЕРЕДНІЙ КАМЕРИ Гоніоскопія МЕТОД Вургафтом IV. ДОСЛІДЖЕННЯ переферическое ЗОРУ периметру кампіметрія V. біомікроскопію І офтальмоскоп
Cлайд 5
Cлайд 6
Cлайд 7
Cлайд 8
I. ПЕРВИННА 1. СТАНОМ УГЛА ПЕРЕДНІЙ КАМЕРИ - ВІДКРИТОКУТОВОЮ - закритокутова - змішана 2. ПО стадії розвитку - ПОЧАТКОВА - РОЗВИНЕНА - далекозашедшей - термінальний 3. СТАНОМ ВГД - НОРМАЛЬНИЙ (ДО 27 мм) - помірне підвищення (28-32 мм) - ВИСОКА (БІЛЬШЕ 32 мм) ПО ДИНАМІЦІ ЗОРОВИХ ФУНКЦІЙ - СТАБІЛІЗОВАНА - нестабілізованих II. ВТОРИННА III. Природжений IV. ювенільний
Cлайд 9
I. відкритокутової глаукоми протікає непомітно ВНУТРІШНЬООЧНИЙ тиск підвищений (НЕ ЗАВЖДИ) ПРОГРЕСУЮЧЕ Звуження ПОЛЯ ЗОРУ ЕКСКАВАЦІЯ ДИСКУ зорового нерва ВІДКРИТИЙ УГОЛ ПЕРЕДНІЙ КАМЕРИ ЗНИЖЕННЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ЗОРУ II. Глаукоми протікають приступообразном, ОКО БОЛИТЬ СНИЖЕНА ЧУТЛИВІСТЬ РОГОВИЙ ОБОЛОНКИ набряк РОГОВИЙ ОБОЛОНКИ ЗАСТІЙНА ІН'ЄКЦІЯ ДРІБНА ПЕРЕДНЯЯ КАМЕРА УГОЛ ПЕРЕДНІЙ КАМЕРИ ЗАКРИТИЙ коренем райдужної оболонки СКАРГИ НА РАЙДУЖНІ КРУГИ
Cлайд 10
I. відкритокутової глаукоми - Медикаментозне лікування пілокарпіном β-БЛОКАТОРИ (ТИМОЛОЛ, ОПТІМОЛ, Арутимол) ТРАВАТАН ®, КСАЛАТАН АЗОПТ, Трусопта АНТИОКСИДАНТИ судинорозширювальні препарати ТКАНИННА ТЕРАПІЯ - ЛАЗЕРНОЕ ЛІКУВАННЯ - Хірургічне лікування II. Глаукоми ОПЕРАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ: сінустрабекулектоміі
Cлайд 11
I. СКАРГИ Иррадиирующие ГОЛОВНИЙ БІЛЬ ЗНИЖЕННЯ гостроту зору РАЙДУЖНІ КРУГИ ПРИ погляді на джерело світла II. ОБ'ЄКТИВНО ЗАСТІЙНА ІН'ЄКЦІЯ набряк рогівки ДРІБНА ПЕРЕДНЯЯ КАМЕРА широку зіницю ВГД підвищено до 40-50 мм. рт. ст. III. ЛІКУВАННЯ: КОНСЕРВАТИВНЕ ДО 12-24 ГОДИН З МОМЕНТУ ПРИСТУПА. ЯКЩО ВГД НЕ ЗНИЖУЄТЬСЯ - ірідектомія. У плановому порядку - трабекулектомии.глаукома ССах
Нурі Кумарі
Чаудхари Суман
Ламічхане Шарміла
мл-402
ГЛАУКОМА
глаукома
виконали
Чаудхари Суман
Сах Нурі Кумарі
Ламічхане Шарміла
мл-402 ВИЗНАЧЕННЯ
Глаукома-
це
захворювання
очей,
характеризується, що характеризується: постійним
або періодичним підвищенням внутрішньоочного
тиску, характерними змінами поля зору,
зниженням
гостроти
центрального
зору,
екскавацією зорового нерва і заканчівющееся
сліпотою при відсутності раціонального лікування
:
3% ХВОРИХ
ЗВЕРТАЮТЬСЯ НА
ПРИЙОМ
20% УТОС ВТРАЧАЮТЬ
ЗІР ВНАСЛІДОК
ГЛАУКОМИ Характер для них є
порушення циркуляції водянистої вологи
(ВВ), що призводять до погіршення її відтоку з
очі;
ВГД вище толерантного для зорового
нерва рівня;
ішемія і гіпоксія ЦЗН;
глаукомная оптична нейропатія;
дегенерація (апоптоз) гангліозних клітин
сітківки. внутрішньоочний тиск
1.Він забезпечує підтримку сферичної форми
очного яблука і правильних топографічних
взаимоот носіння його внутрішніх структур,
2.облегчает обмінні процеси в цих структурах
3.Оказивает вплив на циркуляцію
крові у внутрішньоочних судинах
* Рівень ВГД відносно стабільний і змінюється
тільки при порушеннях циркуляції ВВ. Циркуляція водянистої вологи
Волога за полняет задню і передню камери ока і
відтікає в основному в епісклерального вени по дренажної
системі очі, розташованої на передній стінці кута
передньої камери.
ВВ спочатку надходить в задню камеру ока а потім через
зіницю переходить в передню камеру, яка служить її
основним резервуаром.
При щільному контакті райдужки з кришталиком перехід
рідини з задньої камери в передню утруднений, що
призводить до підвищення тиску в задній камері Циркуляція водянистої вологи Кут передньої камери (КПК) -
найбільш-вузька частина передньої ка заходи.
Передня стінка КПК обра поклику кільцем
Швальбе, ТА і склеральной шпорою, задня -
коренем райдужки, вершина - осно ванием
циліарної корони Широкий кут (40-45 °) -
видно все структури КПК (IV),
середовищ неширокий (25-35 °) - визначається
тільки частина вершини кута (Ш),
вузький (15-20й) - цилиарное тіло і скле
ральная шпора не помітні (II),
щеле видатний (5-10 °) - визначається лише то
частина ТА (I),
закритий - структури КПК не
проглядаються (0).
Класифікація кута передньої камери
очі по ширині, а - широкий; б -
середньої ширини; в - вузький; г -
щельовідні Дренажна система
1.Трабекулярний апарат -кольцевідная пориста
перекладина між переднім і заднім краями
внутрішньої склеральной борозенки
2.Шлеммов канал - склеральний синус, розташований в
задненаружной частини внутрішньої склеральной борозенки
3.Отток з шлеммовим каналу по 20 -30 колекторним
каналам в вени епісклерит КЛАСИФІКАЦІЯ глаукому
1.
2.
3.
4.
I. Первинна
Станом кута передньої камери
відкритокутова
- Закритоугольная
змішана
За стадіями розвитку
- Початкова
- Розвинена
- далекозашедшей
- Термінальна
Станом вгд
- НОРМАЛЬНИЙ (ДО 27 мм)
- помірне підвищення (28-32 мм)
- ВИСОКА (БІЛЬШЕ 32 мм)
За динамікою зорових функцій
- Стабілізована
- нестабілізованих
II. вторинна
III. вроджена
IV. ювенільний закрито вугільну глаукому (ЗУГ), при
якої підвищення ВГД викликано блоку дой
КПК внутрішньоочного структу рами
(Радужкою, кришталиком, стек ловідним
тілом) або гоніосінехія- ми,
відкритокутова глаукому (ОУГ),
обумовлену поразкою дренажної
системи очі,
змішаний ву глаукому, при якій
поєднують ся обидва механізму підвищення ВГД. Первинна глаукома
Анатомічні передумови -
1.малие розміри очного яблука;
велика величина кришталика;
переднє прикріплення райдужки до ЦТ
2.Возрастние зміни - сплощення
рогівки, атрофія райдужної оболонки в області кореня. Патогенез ПЗУГ є закриття КПК коренем райдужки.
Описано такі механізми такої блокади.
В результаті щільного прилягання краю зіниці до
кришталику ВВ накопичується в задній камері ока, що
призводить до випинання вперед кореня райдужки і
блокаді КПК (рис. 17.21).
Прикоренева складка райдужної оболонки, що утворюється при
розширенні зіниці, закриває фільтраційну зону
вузького КПК при отсутст вії зрачкового блоку.
Зсув склоподібного тіла кпереди в результаті
скупчення рідини в задньому сегменті ока може
привести до виникнення вітреохрусталікового блоку.
При цьому корінь райдужки придавлюючи ється кришталиком до
передній стін ке КПК
В результаті утворення спайок (гоніосінехій) і
зрощення кореня
райдужки з передньою стінкою КПК відбувається його
облітерація. закритокутова глаукома
1.Протекает нападоподібно, очей болить
2.Сніжена чутливість рогової
оболонки
3.Отёк рогової оболонки
4.Застойная ін'єкція
5.Мелкая передня камера
6.Угол передньої камери закритий коренем
райдужки
7.Жалоби на райдужні кола
8.Високое внутрішньоочний тиск (очей
щільний як камінь)
9.Расшіреніе зіниці Гострий приступ глаукоми
Стан різкого і значного підвищення
внутрішньоочного тиску вище 50 мм.рт.ст
механізм розвитку
1.Порушення циркуляції рідини
2.Накопленіе надлишку рідини КЛІНІКА
1.Затуманенное зір
2.Появление райдужних
кіл навколо джерела
світла
3.Резкіе болю в оці
4.бомбаж райдужки
5.Сніженіе гостроти
зору
6.Тошнота
7.Рвота
8.Головокруженіе діагностика захворювання
Поверхневий огляд очі
почервонівши очі,
розширений зіницю овальної форми
відсутність реакції на світло)
1.
2. При пальпації
підвищений тонус
хворобливість Гострий приступ глаукоми вимагає
невідкладної лікарської допомоги
1. Міотікі: пилокарпин 1-4% кожні 15 хв протягом
1 години, щогодини протягом доби
2. ß - блокатори 3 рази в день
3. Діуретики:
діакарб 0,25 - 4 рази на день або в / в
4.фуросемід 40 мг
5. Відволікаючі процедури:
п'явки на скроню, гір. ножні
ванни
Якщо напад не купірується - через 12 - 24 години
оперативне лікування відкритокутова глаукома
Анатомічні передумови -
1.слабое розвиток склеральной
шпори і циліарного м'яза,
заднє прикріплення до склери;
велика величина кришталика;
переднє прикріплення райдужки до
ЦТ
2.Возрастние зміни в трабекулярном
апараті, циліарного тілі, атрофія
райдужки
3. Генетична схильність Патогенез ПВКГ включає три основних
патофізіологічні механізми:
гидромеханічеський,
гемоциркуляторних і
метаболич ський.
Перший з них починається з
погіршення відтоку ВВ з ока і
підвищення ВГД.
Погіршення відтоку викликано
трабекулопатія - дистрофічними
змінами в ТА. 2.Повишеніе ВГД обумовлює
зниження перфузійного кров'яного
тиску і інтенсивності всередині
очного кровообігу, а також
деформацію двох механічно слабких
структур - трабекулярної діафрагми в
дренажній системі ока і гратчастої
пластинки склери.
3.Гемоціркуляторние порушення можна
розділити на первинні і вторинні.
Первинні порушення передують
підвищення ВГД, вторинні виникають в
Внаслідок дії підвищеного ВГД на
гемодинаміку очі.
Клініка.
1.Скарги відсутні або слабо виражені
2. Біомікроскопія: симптоми «кобри» і «емісари»
3. Деструкція пігментного облямівки
4.Псевдоексфоліаціі
5.Депігментація райдужка
6.Внутріглазное тиск підвищений (не завжди)
7.Прогрессірующее звуження поля зору
8.Екскавація диска зорового нерва
9.Откритий кут передньої камери
10Сніженіе центрального зору Первинна відкритокутова глаукома.
Гоніоскопія.
1.Склероз трабекул
2. псевдоексфоліаціях в КПК
3. Відкладення гранул пігменту в
КПК ДІАГНОСТИКА
1.
2.
3.
4.
5.
1.
1.
2.
1.
2.
I. Скарги
Почуття тиску в очах
Почуття "сльози", стороннього тіла
"Чорні мушки" перед очима
фотопсії
Більш рання пресбиопия
II. визначення вгд
Тонометрія по Маклакова і добова тонометрія
III. Дослідження кута передньої камери
Гоніоскопія
метод Вургафта
3.Суб'ектівной оцінки стану ДЗН
IV. Дослідження переферического зору
периметрія
кампіметрія
V. Біомікроскопія і офтальмоскопия підвищення ВГД
1 Блокада РРУ (рогівки-райдужного
кута) коренем райдужки
2 Пристінкова блокада РРУ чужорідної
тканиною
3Пораженіе шляхів відтоку у
внутрішньої або зовнішньої
стінки шлеммова каналу
4 Гиперсекреция ВВ
Оцінка ВГД при глаукомі
А - нормальне
20 - 26 мм рт. ст.
В - помірно підвищений до
32 мм рт. ст.
С - висока 33 мм рт. ст. і Тонометр ПО Маклакова периметрія
НОРМА Ранніеізменеія поля зору
розширення сліпого
плями
2.Скотома в зоні
Бьеррума (від 10 до
20 °)
3.Скотома Seidel -
аркообразная
скотома в зоні
Бьеррума
4. Сходинка Рене
1.
пізні зміни
поля зору
1.Кольцевідная
або подвійна
аркоообразная
скотома
2. Звуження
носових половин
3. Остаточний
центральний і
темпоральний
острівці Пізні зміни поля
зору екскавація ДЗН ПРОГРЕСУЮЧЕ ВИПАДІННЯ ПОЛІВ ЗОРУ ПРИ глаукомі.
мета -
1.снізіть ВГД на 30%
2.Воздействовать на мікроциркуляцію
в судинах
3. Поліпшити харчування ДТ і
сітківки (нейропротектори,
антиоксиданти) Медикаментозне лікування глаукоми
1.Препарати, що впливають на відтік ВГЖ
2.Препарати, що зменшують продукцію
ВГЖ
3.Комбінірованние препарати Механізм їх впливу на ВГД пов'язаний або
з поліпшенням відтоку ВВ з ока
1.Міотікі
2.Адреналін
3.латанопрост
уменьшенсекреціі внутрішньоочної
рідини
1.а2-адреноагоністи,
2.р-адренобло-катор,
3.інгібітори карбоангідрази. З холіноміметіков для зниження ВГД використовують
1. 1% -ний Пілокарпін гідрохлорид
2 .пілокарпіна гідрохлориду
розчин 1% з метилцелюлоза
3. Карбохолін
4. Ацеклін застосовують у вигляді очних крапель 3-6 разів на день. Міотікі викликають скорочення сфінктера зіниці
і війкового м'яза,
сприяють розширенню кровоносних судин і
збільшення їх проникності.
Звужуючи зіницю і відтягуючи складку райдужки від
КПК, міотікі покращують доступ ВВ до дренажної
системі гла за.
Одночасно внаслідок скорочення війкового
м'язи розтягується трабекулярная діафрагма,
зменшується блокада шлеммова каналу і
поліпшується відтік ВВ з ока. Латанопрост (ксалатан) - очні краплі 0,005%
концентрації - являє собою
синтетичний аналог простагландину F2o.
Латанопрост має виражену і
тривалий гіпотензивну дію,
яке пояснюють поліпшенням увеоськлерального
відтоку В В з ока.
Препарат застосовують 1 раз в день. адреностимуляторов в клінічній практиці
використовують
діпівалат адреналіну (діпівефрін) і
а2 адреноагоніст (клонідин, клофе- лин). інгібітори карбоангідрази
ацетазоламід
дорзоламіда гідрохлорид Лазерна хірургія глаукоми. лазерна
хірургія спрямована перш за все на
усунення внутрішньоочних блоків на шляху
руху ВВ із задньої камери ока в
епісклерального вени. лазерна ірідетомія
укладає ся в формуванні невеликого від верстия в
периферичному відділі райдужки.
Операція показана при функціональному або органічному
блоці зіниці.
Вона призводить до вирівнювання тиску в задній і передній
камерах очі і відкриття КПК. З профілактичної ської метою
операцію проводять у всіх випадках закритоугольной ДЛАУ коми
і при відкритокутовій ДЛАУ комі з вузьким КПК.
.Лазерна трабекулоппастіка складається в
нанесенні серії припікань на внутрішню
поверхню тра бекулярной діафрагми, в
внаслідок чого поліпшується її проникність для
ВВ і
знижується небезпека блокади шлеммова кана ла.
Показанням до операції служить ПВКГ, що не
піддається компенсації за допомогою
лікарських засобів Мікрохірургія глаукоми.
Мікро хірургічні операції проводять за допомогою
операційного мікроскопа та спеціальних мікроінстру
ментів
Існує велика різноманітність оперативних
втручань, які можна розділити на 4 основні
групи ..
ірідектомія
фістулізірующіе операції
трабекулектомія
ціклодеструктівние операції Операції, що поліпшують циркуляцію ВВ всередині
очі, - ірідектомія
(Усунення зрачкового блоку) та
ірідоціклоретракція (розширення КПК).
Показанням до виконання цих операцій служить
первинна або вторинна закритокутова ДЛАУ кома.
Фістулізірующіе операції дозволяють
створити новий шлях відтоку ВВ з передньої камери в
подкон'юнктівальних простір, звідки жид
кістка всмоктується в навколишні судини.
(Трабекулектомія) Непроникаючі фільтруючі операції (НФО) засновані
на субсклеральном висічення зовнішньої стінки склеральним
синуса (сінусотомія) в поєднанні з розтягуванням трабеку
лярной стінки за допомогою мікро припікань
За однією з модифікацій операції (неперфорірующая
глибока склеректомія) глибоку пластинку лимбо
склеральной тканини січуть не тільки над шлеммовим
каналом, а й наперед від нього до десцеметовой оболонки.
Ефективність НФО підвищується при використанні анти
метаболітів в процесі операції або після неї. зменшення
вираженості гіпотензивного ефекту НФО в
післяопераційному періоді служить показанням до виконання
лазерної перфорації трабекулярної діафрагми в зоні
операції Ціклодеструктівние операції засновані на
пошкодженні і подальшої атрофії частини відростків
війкового м'яза, що призводить до
зменшення продукції ВВ З модифікацій цієї
операції наиболь шиї поширення набула
ціклокріодеструкція.
В процесі виконання операції завдають не скільки
кріоапплікаціі на склеру в зоні розташування
циліарної корони.
При достатній інтенсивності і тривало
сті криовоздействия можна домогтися значного
зниження ВГД.
Протяжність зони впливу не повинна перевищувати
180-200 ° для виключення гіпотензії і атрофії транссклеральной діодлазерная
ціклокоагуляція,
відрізняється більшою безпекою і високою
ефективністю.
Ціклодеструк тивні операції показані при далеко
зайшла глаукомі, як до полнительную
втручання при невдалому результаті або неповному
ефекті раніше виробленої фістул Изира
операції і при термінальній глаукомі з больовим син
Дромом.
Істина - це помилка, яку ми тимчасово вважаємо правильною. . .
«Жовто-зелена вода» (рус.) Grun. Star (нім.) Glaucoma (фр., Англ.) Jaskra (p ol.) «Блакитна вода» (укр.)
Glaukomas - совоокая Генріх Шліман (Троя)
Історія питання Авіценна (980-1037), почавши лікувати в 18 років, описував глаукому тисячу років тому. . . на рубежі 1-го тисячоліття В його «Каноні лікарської науки» перевидано в 1994 р є опис хвороби очей, - «холодного запалення», пов'язаного з порушенням рідин в організмі
1000 років тому - Авіценна Є вид запалення очей, яке має періоди і припадки, періоди зміни матерії і періоди часу її утворення. З мулу болю при запаленні ока залежить або від пекучого соку, який роз'їдає оболонки або від великої кількості соку, яка розтягується ЇХ. Матерії викликають запалення очей виходять або від тіла взагалі, або від голови або з судин, які призводять погану матерію до ока а іноді погані соки знаходяться в самому оці.
в світі: 7. 8 мільйонів сліпих на обидва ока хворих глаукомою. За даними міжнародного товариства глаукоматологів на 2008 рік
Показники захворюваності Статистичні дослідження показують, що 1 з 200 старше 40 років у загальній популяції хворіє відкритокутовій глаукомою. Загальна ураженість населення в цій віковій групі становить 1, 5%. Кількість хворих з віком збільшується і досягає в групі старше 80 років - 12%.
В загальній групінаселення первинна ОУГ становить трохи менше 1%. На сьогоднішній день в Росії налічується більше 500 тис. Хворих на глаукому, в США кількість хворих ПВКГ становить 2, 47 млн. (При загальній чисельності 276, 6 млн. Чоловік). За даними Американської академії офтальмологів (1996) 116 тис. Американців втратили зір в результаті глаукоми Показники захворюваності
У США сліпі на обидва ока 4% білого населення 8% негроїдна раса Сліпі на 1 очей 8% білого населення 16% негроидного населення. Показники сліпоти при ОУГ в країнах Європи становить в середньому 12% всіх випадків сліпоти.
Варіанти ширини КПК (Shaffer, Нестеров) 4 3 2 1 0 45 про 35 про 20 про 10 про
Анатомо-фізіо логічні особливості дренажної системи ока Тканини дренажної системи аваскулярні Їх метаболізм забезпечується водянистою вологою трабекулу містить масив ендотеліальних клітин покривають колагенові волокна У клітинах в ході метаболічних процесів утворюються вільні радикали і продукти перекисного окислення ліпідів перехідні на трабекулу і ушкоджують її
Етіологічна класифікація глаукоми (D. Vaughan, T. Asbury, P. Riordan-Eva, 1999) А. Первинна глаукома 1. Відкрітокутова а. Первинна відкрітокутова глаукома б. Глаукома з нормальним (низька) Лещата 2. Закритокутова а. Гостра б. підгостра в. хронічна В. Вроджена глаукома 1. Первинна вроджена глаукома 2. Вроджена глаукома пов 'язана з іншою патологією ока 3. Вроджена глаукома пов' язана з загальною вродженою патологією С. Вторинна глаукома 1. Пігментна 2. Ексфоліатівній синдром 3. Факогенние 4. Увеальна 5 . Ірідокорнеоендотеліальній синдром 6. травматичність 7. Післяопераційна 8. неоваскулярную 9. Підвіщеній епісклеральній венозний Тиск 10. Стероідна D. Абсолютна глаукома Кінцевій наслідок всех різновідів неконтрольованої глаукоми - важкий стан ока, сліпота, часто - Біль
Клінічна класифікація, розроблена А. П. Нестеровим і А. Я. Буніним і прийнята на III Всеросійської з'їзді офтальмологів (1975). Гострий НАПАД ГЛАУКОМИФорма глаукоми Стадія Стан ВГД Динаміка зорової функції Закритоугольная Відкритокутова Початкова I Розвинена II Нестабілі- зірованним Стабілізі- рова. Нормальне (А) Помірно підвищений (В) далеко-яка зайшла III Висока (С) Змішана Терміналь- ная IV
Спадкова форма вродженої глаукоми - аутосомно-рецесивне захворювання, в основі якого лежить недорозвинення дренажної зони ока
ПРИЧИНИ вроджена глаукома Нерассосавшаяся ембріональна тканина в кутку передньої камери Переднє прикріплення кореня райдужки Недорозвинення трабекули Відсутність шлемова каналу Недорозвинення інтрасклеральное шляхів відтоку
Клінічні ознаки вродженої глаукоми Фотофобія, блефароспазм, сльозотеча Збільшення розмірів рогівки (з 9 до 22 мм) Набряк, набухання, помутніння рогівки. Розриви десцеметовой оболонки Розширення лімба (з 1 мм до 3-4 мм) Ста ф мулом склери Збільшення розмірів очного яблука (від 16 до 35 мм) Зміна структур КПК> ВГД Глаукоматозная екскавація
Об'єктивні ЗМІНИ ПРИ ОУГ (в розвиненою і пізньої стадіях захворювання) Симптом еммісарія Симптом кобри Патологічна пігментація КПК Дисперсія пігменту райдужки Атрофія строми райдужки Вилуговування пігментного облямівки Наявність псевдоексфоліаціях Глаукоматозная екскавація ДЗН Зміни гідродинаміки ока Зміни поля зору
Клініка о / у глаукоми: Виникає і прогресує непомітно Відсутність больового синдрому і неприємних відчуттів Скарги на періодичні появи райдужних кіл затуманення зору іноді головний біль і в надбрівної області
Фактори ризику гострого нападу глаукоми Нервове напруженняПеревтома Перебування в темряві Медикаментозний мідріаз Тривалі нахили голови Стрес Прийом великої кількості рідини
Схема розвитку гострого нападу глаукоми. C hart T itle Про з т р и й п р и с т у п г л а у к о м и П про л зв и і б л о к С м о н е н і е і р і д о х р у с т а л і к о в о й д і а ф р а г м и про т е к с т е к л о в і д н о г о т е л а о к л ю із і я т р а б е к у л я р н о м з о н и б о м б а ж р а д у ж н о м о б о л о ч к и у в е л і ч е н і е в Г д в з а д н е й к а м е р е у х у д ш е н і е т о к а о р Ж Ф у н к ц і о н а л ь н и й б л о к С м е щ е н і е і р і д о х р у с т а л і к о в о й д і а ф р а г м и
ланки патогенезу глаукоми специфічну атрофія диска зорового нерва з екскавації й. Порушення гемодинаміки в системі зорового нерва оптичної нейропатії зниження перфузії Порушення ауторегуляції під- шення ВГД апоптоз
Контроль ВГД ВГД - тиск вмісту очного яблука на його стінки Функція ригідності очі і його обсягу Залежить від - продукції ВГЖ - відтоку ВГЖ - обсягу анатомічних структур - резистентності та кровонаповнення судин ока
Об'ємна модель нормальної і патологічної диференціальної світлової чутливості як функція локалізації в поле зору (Bebie. H., Fankhauser F., 1983) «Острів зору»
Особливості глаукомних змін поля зору Зміни периферичного поля зору при глаукомі. а - звуження поля зору з носової сторони, прорив скотоми Бьеррума на периферію; б - концентричне звуження; в - трубкового поле зору; г - залишковий острівок поля зору.
У першій стадії виявляється відносний дугоподібний дефект. Часто виявляється депресія ізоптер в області від 5 до 25 град. від точки фіксації, можливо виявлення невеликої скотоми в тій же області. П'ять стадій розвитку глаукоматозние дефектів поля зору (Authorn, 1978) І
У другій стадії відзначається поява глибоких дефектів округлої форми, або худобою, що не зливаються зі сліпим плямою, часто виявляються в назальної області та збільшення розмірів сліпої плями. П'ять стадій розвитку глаукоматозние дефектів поля зору (Authorn, 1978) ІІ
У третій стадії з'являється дугоподібна скотома, часто з про-ривом на периферію в назальной області, що призводить до форми-вання класичної назальної сходинки. П'ять стадій розвитку глаукоматозние дефектів поля зору (Authorn, 1978) ІІІ
У четвертій стадії можлива поява поширеною кругової або напівкруговій скотоми, залишає в центрі острівець зору, а також периферичний зір. П'ять стадій розвитку глаукоматозние дефектів поля зору (Authorn, 1978) І V
У п'ятій стадії центр зорового пагорба практично коллапсирует і залишається лише залишковий зір з скроневої сторони. П'ять стадій розвитку глаукоматозние дефектів поля зору (Authorn, 1978) V
Кількість капілярів в шарі гратчастої пластинки становить 3300. 1 пучок аксонів кровоснабжается 8-ю капілярами В 1 мм зорового нерва знаходиться 2500 капілярів 1 капіляр кровоснабжает 312 аксонів. Біологічна вразливість зорового нерва
Біологічна вразливість зорового нерва відсутність капілярів всередині пучків аксонів зорового нерва недостатність кровопостачання аксонів зменшення парціального тиску кисню в пост-капілярних венулах диспропорція між довжиною аксона (15 см) і його товщиною (15 мм)
Біологічна вразливість зорового нерва надзвичайна спресованості аксонів в гратчастої платівці відсутність мієлінової оболонки відсутність лімфатичних капілярів в зоровому нерві відсутність чутливої іннервації в зоровому нерві
Анатомія кровопостачання ДЗН Основним джерелом є представлені в лівій частині малюнка задні короткі циліарного артерії [по Cioffi, van Buskrik, 1996].
Кількісні критерії стадії глаукоми при рівномірному розширенні видимої зони атрофії аксонів в усі сторони (I тип екскавації), якщо Е / Д становить:< 0, 4 — преглаукома; 0, 4 — 0, 5 — начальная глаукома; 0, 6 — 0, 7 — развитая глаукома; 0, 8 — 0, 9 — далеко зашедшая стадия. Достоверность показателей верифицируется меньшими размерами экскавации на парном глазу и наличием характерных для глаукомы нарушений зрения:
Зразкові форми запису і замальовок даних офтальмоскопії ДЗН при наявності ознак глаукоми наступні. Приклад 1. Легкий прогин скроневої половини ДЗН лівого ока з сектором атрофії в межах одного (нижне-скроневої) квадранта при помірному истончении НРП з наявністю в секторі атрофії диска бета-зони шириною близько 0, 1 (до діаметру диска). Крововиливів немає.
Зразкові форми запису і замальовок даних офтальмоскопії ДЗН при наявності ознак глаукоми наступні. Приклад 2. Ледь помітне тоталь-ве прогинання ДЗН правого ока, наголоси-киває ходом сосу-дів, з округлою зоною збліднення в центрі розміром Е / Д 0, 7. У меридіані 7 ч по краю диска штріховідное крововилив.
Зразкові форми запису і замальовок даних офтальмоскопії ДЗН при наявності ознак глаукоми наступні. Приклад 3. ДЗН лівого ока у всій скроневої половині з переходом внизу на частину носової половини сірувато-білого кольору, екскавірован. Зони проги-банія і побледнения со-впадають. На великому про- тяженіі (в секторі більше 6 ч) НРП повністю відсутність про-ствует. Прилегла бета-зона досягає ширини 0, 3 (до діаметру диска).
Зразкові форми запису і замальовок даних офтальмоскопії ДЗН при наявності ознак глаукоми наступні. Приклад 4. Тотальна атрофическая глибока екскавація ДЗН правого ока. Круговий ореол (Halo).
