Presentation om essentiell hypertoni. Presentation om ämnet “Arteriell hypertoni. Icke-läkemedelsmetoder för behandling av högt blodtryck

Bild 1

Hypertoni och dess komplikationer ur en allmänläkares perspektiv

Vetenskaplig rådgivare: I.N. Bobrovsky Sammanställd av: Yu.N. Fefelova, I.A. Cherkasov, O.R. Hasanli

Statens utbildningsinstitution för högre Professionell utbildning Stavropol State Medical Academy vid ministeriet för hälsa och social utveckling i Ryssland Department of Public Health, Healthcare Management, Economics and Social Work

Bild 2

Hypertoni är en sjukdom, vars huvudsymptom är en ökning av blodtrycket på grund av ett brott mot regleringen av kärlton och hjärtfunktion. Det finns två typer av denna sjukdom: -primär -sekundär Primär essentiell eller arteriell hypertoni kallas en ökning av blodtrycket endast vid högt blodtryck. Sekundär arteriell hypertoni är ofta ett symptom på latent inflammation i njurarna eller skador på njurkärlen.

Bild 3

De viktigaste komplikationerna som uppstår vid högt blodtryck: -Hjärnslag -Myokardinfarkt -Ischemisk hjärtsjukdom -Stenokardi -Arytmi -Ateriell hypertoni -Hypertensiv kris -Ateroskleros -Atioventrikulär blockad -Hjärtsvikt -Ryggmärgsstörning

Bild 4

De viktigaste riskfaktorerna är: -hög kolesterolnivå i blodet -fetma -rökning -grad av högt blodtryck -stress -kompensation -alkohol -diabetes mellitus -övervikt -skadliga produktionsfaktorer

Bild 5

De första symptomen: - svaghet - huvudvärk - trötthet - sömnstörningar

Symtom på komplikationer: - yrsel - illamående - kräkningar - hjärtsmärta - andfåddhet

Bild 6

Sjukdomens stadier, symtom Under högt blodtryck skiljer man tre steg: I - stadium av funktionella förändringar. Under denna period är patienterna oroliga för svaghet, huvudvärk, trötthet, sömnstörningar. Högt blodtryck är inte konstant, det normaliseras under påverkan av vila och lugnande medel. Inga förändringar i inre organ hittades. II - stadium av inledande organiska förändringar. Blodtrycket höjs, för att minska det krävs användning av speciella hypotetiska läkemedel. Hypertensiva kriser kan uppstå. Förloppet av ateroskleros, ischemisk hjärtsjukdom förvärras, skador på njurarna, ögonen och andra organ visas. Hjärtans vänstra kammare är förstorad. III - stadium av uttalade organiska förändringar. Blodtrycket ökar stadigt. Komplikationer kan uppstå, såsom hjärtinfarkt, hjärninfarkt, hjärtsvikt, blindhet.

Bild 7

Diagnostik: -insamling av anamnes -objektiv forskning -laboratorie- och instrumentstudier Behandlingen bygger på olika metoder: -medicin -kirurgisk

Klassificering av blodtrycksnivåer (WHO, MTF, 1999)
Optimalt blodtryck
.
< 120
< 80
Normalt blodtryck
< 130
< 85
Ökat
normalt blodtryck
130-139
85-89
Grad 1
140-159
90-99
Grad 2
160-179
100-109
Grad 3
> 180
> 110
Isolerat
systolisk
> 140
< 90

Primär - essentiell hypertoni - 85-90% (efter exkluderat sekundärt hypertoni) Sekundär eller symptomatisk hypertoni - 5-23%

Arteriell hypertoni (väsentligt eller
primär) - en sjukdom som kännetecknas av
höja
HELVETE,
betingad
belopp
genetiska och yttre faktorer och orelaterade
med oberoende skador
organ och system (den så kallade sekundära
hypertoni,

som
arteriell
hypertoni är en av manifestationerna
sjukdomar).

Riskfaktorer för högt blodtryck
Genetisk
Övervikt
Metaboliskt syndrom
(insulinresistenssyndrom)
Alkoholmissbruk
Missbruk av matlagning
salt-
Psykosocial stress

Etiologi Den neurogena teorin som G.F. Lang, där den ledande länken i patogenes är ett brott mot högre nervös aktivitet, väsen

Etiologi
Den neurogena teorin framställd av G.F. Lang,
där den ledande länken i patogenes är
kränkning av det högsta nervös aktivitet,
stimulerade
yttre miljö och leder till ihållande
spänning
vegetativ
centra
reglering
blodcirkulation,
a
också
ökat blodtryck.

Patogenes

EAH huvudorsaksfaktor - ökad aktivitet
sympatoadrenal nervsystem
Vasospasm (njurartärer)
Stimulering av söder
RENIN proteas
Konvertering av ANGIOTENSIN 1 till
ANGIOTENSIN 11
ökat blodtryck på grund av NaCl -hypervolemi

Målorganens nederlag vid hypertoni:

Hjärta
angina
hjärtinfarkt
hjärtsvikt
Hjärna
hypertensiv
encefalopati, övergående ischemisk
attacker, stroke, vaskulär demens
Oftalmisk
botten
Njure
ödem
utsöndring
blödning
nefropati
njursvikt
Fartyg
ocklusiva skador
perifera artärer
dissekera aortaaneurysm

KLINISK BILD
Huvudsakliga klagomål:
huvudvärk, särskilt på morgonen, är i form av migrän,
kommer i form av en attack, varar i många timmar, slut
ofta kräkningar. Lokalisering av smärta: occipital region, parietal, frontal,
tidsmässigt, i området med ögonbollarna, den nedre delen av pannan, etc.
yrsel och tinnitus. Yrsel beror på tonstörning
blodkärl och cirkulationsstörningar i hjärnan, ersätts med utseendet
kortvarig medvetslöshet (övergående ischemiska attacker), och sedan
ischemiska och hemorragiska stroke.
Funktionsljud är aldrig permanent. Buller orsakade av
aterosklerotiska skador på cerebrala kärl är permanenta
karaktär.
Asteno-neurotisk: trötthet, sömnlöshet, ökad
upphetsning, hjärtklappning, långvarig smärta i hjärtområdet (apex),
oförmåga att sova på vänster sida, etc. Det kan klagas på domningar,
"Krypande kryp" och kalla extremiteter.
"Nocturia" - den dominerande utsöndringen av urin på natten, med
progression - oliguri detekteras (en minskning av den dagliga mängden
utsöndrad urin), upp till anuri (fullständigt upphörande av urinutsöndring), vilket
indikerar bildandet av en förminskad njure och njursvikt.
utseendet på "glänsande stjärnor", "flygande flugor" associerade med
vasokonstriktion av fundus, då blir vasokonstriktion ihållande
karaktär, vilket leder till minskad syn.

Diagnostiska tester Fysisk undersökning

Visuellt
Tecken på "metabol fetma" av Android -typen,
korrelerar med:
insulinresistens,
hyperinmulinemi,
hyperglykemi
kränkning av fettmetabolismen
högt blodtryck
Palpation
Puls på radialartären är spänd
Den apikala impulsen förstärks, stiger
Pulsering av den vidgade aortan i jugularfossan
Slagverk
Med utvecklingen av hjärtsvikt, expansion av gränser
hjärtan först till vänster och sedan till höger
Auskultation
Accent 11 toner ovanför aorta, ibland diastoliskt sorl.
Systoliskt sorl över toppen (1 punkt av auskultation).
Galopprytmens utseende, ytterligare toner - funktionella
myokardinsufficiens.

Laboratorieforskning

Allmän analys urin - låg specifik gravitation,
proteinuri
Biokemiskt blodprov - innehåll
socker, karbamid, kreatinin, elektrolyter
Urinanalys enligt Zimnitsky - för
objektifiering av anamnestiska indikationer på
nocturia, oliguri, hypoisostenuri.
Rehbergs test - för att identifiera tecken
njursvikt.

Instrumentella forskningsmetoder

EKG - avslöjande tecken på myokardiell hypertrofi,
ischemisk
ändringar

sammanfogning
Ischemisk hjärtsjukdom,
identifiering av rytmstörningar.

Ekokardiografi
för
identifiera
hypertensiv
ombyggnad av myokardiet.
Ultraljud av njurarna och binjurarna - för att leta efter tecken
rynkor i njurarna, adrenal adenom.
Undersökning av fundus - förträngning av retinalartärerna. Vener
utökad, ibland "korkskruv" pressad.
Med utvecklingen av åderförkalkning, arteriovenösa intryck
Samosa-Guna.
Röntgenangiografiska studier - med vasorenal
AH av olika etiologi och koarktation av aorta.
Röntgen, MR
skalle - om du misstänker
endokrin hypertoni.

Klassificering och skiktning av hypertoni

HELVETE NIVÅ
1: a nivå
GARDEN 140 - 159 mm s.b.
DBP 90 - 99 mm s.b.
2: a nivån
GARDEN 160 - 179 mm s.b.
DBP 100 - 109 mm s.b.
Nivå 3
Trädgård> 180 mm s.b.
DBP> 110 mm s.b
KATEGORI
RISKFAKTOR
Riskfaktor 1
(låg risk)
Riskfaktor 2
(medelstor risk)
Riskfaktor 3
(hög risk)
1-3 nivå
Riskfaktor 4
(väldigt lång
risk)
DIAGNOSTISKA KRITERIER
Frånvarande
riskfaktorer för högt blodtryck
målorganskada,

associerade sjukdomar
Närvarande
1 eller fler riskfaktorer för högt blodtryck,
tecken på målorganskada,
Närvarande
riskfaktorer för högt blodtryck
målorganskada
komplikationer av det kardiovaskulära systemet
associerade sjukdomar
Närvarande
riskfaktorer för högt blodtryck
målorganskada
komplikationer av det kardiovaskulära systemet
associerade sjukdomar
diabetes

PRINCIPER FÖR BEHANDLING AV ARTIALHYPERTENSION
INTE-DROG
Bekämpa modifierbara riskfaktorer:
rökning
fet
alkoholmissbruk
med kränkningar av arbets- och viloregimen (stress)
hypodynami
begränsa intaget av bordsalt
MEDICAMENTAL
De viktigaste antihypertensiva läkemedlen:
Diuretika
Β-blockerare
Angiotensin-konverterande enzym (ACE) -hämmare
Angiotensin II -receptorblockerare
Långsam kalciumkanalblockerare
Centralverkande läkemedel
Α1-adrenerga receptorblockerare

Diuretika
Tiazid eller liknande föreningar (hypotiazid, indapamid
(arifon), klortalidon, brinaldix, etc.)
Loopdiuretika (furosemid, uregit, burinex, etc.)
Applicering och dosering
Den initiala dagliga dosen (12,5 mg) av hypotiazid med
behovet ökas till det maximala (50 mg).
Hypotiaziddiuretika är ineffektiva för att minska clearance
kreatinin mindre än 35 ml / min och en minskning av glomerulären
filtrering mindre än 25 ml / min. I en sådan situation byter de till
furosemid 40 mg x 1 gång per dag, 1-2 gånger i veckan.
Indapamid 2,5 x 1 gånger om dagen dagligen, i jämförelse med andra
diuretika har ett antal fördelar: det orsakar inte störningar
glukostolerans, med långvarig användning minskar
vänster kammarhypertrofi, effektiv vid kronisk
njursvikt

Β-blockerare
Verkningsmekanism vid hypertoni:
minskning av hjärtfrekvensen (minskar frekvensen och styrkan av hjärtkontraktioner);
minskar utsöndringen av renin;
minskar sympatisk aktivitet;
ökar nivån av prostaglandiner i kärlväggen
ökar baroreceptorernas känslighet.
Indelad i:
Icke-selektiv (propranolol, sotalol, pindolol, nadolol, etc.)
Selektiva β-metoprololer (atenolol, egilok), bisaprolol
(concor), etc.
Med intern sympatomimetisk aktivitet (whisky,
acebutalol, oxprenolol, etc.)
α-β-blockerare (labetalol, karvedilol, etc.)

Angiotensin-konverterande hämmare
enzym (ACE -hämmare)
Dessa läkemedel undertrycker omvandlingen av AT-I till AT-II.
renin stiger
a
halten av AT-II och aldesteron minskar.
Den antihypertensiva effekten av ACE -hämmare är associerad med
vidgning av perifera arterioler.
En viktig sekundär mekanism är associerad med en ökning av
innehållet i den hypotensiva fraktionen av prostaglandiner.
ACE -hämmare
har nyproskydd
handling,
på grund av
Vad
avböjer
intraglomerulär hypertoni och proteinuri, som
viktigt för patienter med diabetes.

Vissa ACE -hämmare Användningsfrekvens, dagliga doser, början av den antihypertensiva effekten och dess varaktighet

Genomsnittliga doser
(mg)
Frekvens
Ansökan
(en gång om dagen)
50-100
2-3
4-6
1
Fozinopril (monopril)
10-40
1-2
Enalapril (Renitek)
10-20
1-2
En drog
Captopril (kapoten)
Perindopril (prestarium)

Angiotensin 11 -receptorblockerare

har en dubbel verkningsmekanism,
blockering:
verkan av noradrenalin
α1-adrenerga receptorer på nivån
synaptisk klyfta
den
tillsammans med
praktisk
brist på
säkerhet
effekter.
Representanten för eprosartans är
Teveten 600 mg x 1 gång per dag,
losartanov - Lozap 25-50 mgx2 gånger om dagen

Långsam kalciumkanalblockerare

Verkningsmekanismen för kalciumantagonister är
hämning av inträdet av Ca ++ joner i vaskulära myocyter
väggar, vilket får dem att slappna av och som ett resultat
utvidgning.
Kalciumantagonister består av olika kemikalier
anslutningar:
fenylalkylaminer (verapamil, isoptin, etc.);
bensodiazepiner (diltiazem, kardil, etc.);
dihydropyridiner (corinfar, isradipin, amlodipin,
nitrendipin, felodipin, etc.).
Dihydroperidiner har den mest kärlvidgande effekten
uttryckt.

Α1-adrenerga receptorblockerare

Prazosin, doxazosin, etc.
Dessa är indirekta vasodilatatorer, verkningsmekanism
som
består
v
blockad
postsynaptisk
α1-adrenerga receptorer,
minskning av total perifer kärl
motstånd,
inte
orsakar

detta
reflex takykardi.
Behandlingen börjar med små doser (1 mg / dag), in
den efterföljande dosen ökas gradvis
upp till 10 mg / dag.

Centralverkande läkemedel

Resultatet av central stimulering av α2-adrenerga receptorer och β1imidazolinreceptorer:
minskad utsöndring av katekolaminer av kromaffinceller
binjurarna;
minskad aktivitet i det sympatiska nervsystemet;
ökad ton i vagalnerven.
Ovanstående effekter minskar den totala perifera enheten
kärlmotstånd, puls och styrka.
Centrala α2-adrenomimetika-klonidin 0,0075-0,015 mg, etc.
Centrala α-agonister minskar sympatisk aktivitet.
Biverkning - muntorrhet, dåsighet.
Representanter för det nya
klass - agonister av centrala imidazolinreceptorer
(moxonidin i form av zinkpreparat, fysiotens 0,2-0,4 mg x 1 gång
dag, etc.).

Klinikens funktioner

Debut av sjukdomen under 20 år och över 60 år
Plötsligt ihållande och mycket hög,
övervägande DBP (> 110 mm Hg),
elakartad kurs
Förekomsten av kriser med kliniken för sympato-binjur
spänning
Brist på genetisk predisposition
eller indikationer på njursjukdom
Motstånd mot läkemedelsbehandling

Njursjukdom

Parenkymal
(glomerulonefrit, nefrit)
Kronisk pyelonefrit
Polycystisk njursjukdom
Diabetisk nefropati
Hydronefros
Medfödd njurhypoplasi
Traumatisk njurskada
Renovaskulär hypertoni

Renovaskulär hypertoni (RVH) är en ökning av blodtrycket på grund av förträngning av njurartären eller dess grenar.

Renovaskulärt
hypertoni
(RVG) -
ökat blodtryck,
betingad
sammandragning
njur-
artären eller henne
grenar.

Renovaskulär hypertoni

Koartation av aorta

Endokrina sjukdomar

Akromegali (hypofys)
Hypotyreos
Hypertyreos
sköldkörteln
Hyperkalcemi
Adrenala adenom
- Cushings syndrom,
- primär aldosteronism eller
Cohns syndrom
- feokromacytom

Akromegali

Neurologiska sjukdomar

Intrakraniell hypertoni
Hjärntumör
Encefalit
Sömnapné
Tetrapares
Akut porfyri
Guillain-Barré syndrom


































































1 av 65

Presentation om ämnet: Arteriell hypertoni

Bild nr 1

Bildbeskrivning:

Bild nr 2

Bildbeskrivning:

Arteriell hypertoni är en stabil ökning av blodtrycket - systoliskt upp till 140 mm Hg och högre och / eller diastoliskt upp till 90 mm Hg. Konst och högre enligt data från minst två mätningar med Korotkov -metoden med två eller flera på varandra följande besök av patienten med ett intervall på minst 1 vecka. Arteriell hypertoni är en stabil ökning av blodtrycket - systoliskt upp till 140 mm Hg och högre och / eller diastoliskt upp till 90 mm Hg. Konst och högre enligt data från minst två mätningar med Korotkov -metoden med två eller flera på varandra följande besök av patienten med ett intervall på minst 1 vecka.

Bild nr 3

Bildbeskrivning:

Skilj mellan essentiell (primär) och sekundär arteriell hypertoni. Väsentligt arteriellt hypertoni är 90-92%, sekundärt-cirka 8-10% av alla fall av högt blodtryck. Skilj mellan essentiell (primär) och sekundär arteriell hypertoni. Väsentligt arteriellt hypertoni är 90-92%, sekundärt-cirka 8-10% av alla fall av högt blodtryck.

Bild nr 4

Bildbeskrivning:

en kroniskt förekommande sjukdom med okänd etiologi med en ärftlig predisposition, som härrör från samspelet mellan genetiska faktorer och miljöfaktorer, kännetecknad av en stabil ökning av blodtrycket i avsaknad av skador på dess reglerande organ och system. en kroniskt förekommande sjukdom med okänd etiologi med en ärftlig predisposition, som härrör från samspelet mellan genetiska faktorer och miljöfaktorer, kännetecknad av en stabil ökning av blodtrycket i avsaknad av skador på dess reglerande organ och system.

Bild nr 5

Bildbeskrivning:

Bild nr 6

Bildbeskrivning:

om nivåerna av systoliskt och diastoliskt blodtryck faller i olika klassificeringskategorier, är det nödvändigt att välja mer hög kategori... Om systoliska och diastoliska blodtrycksnivåer faller i olika klassificeringskategorier, bör den högre kategorin väljas. Som ett kriterium för diagnos av högt blodtryck bör nivåerna av systoliskt och diastoliskt blodtryck användas lika mycket; för att bestämma graden av isolerat systoliskt hypertoni används graderingarna som anges i kolumnen "systoliskt blodtryck".

Bild nr 7

Bildbeskrivning:

Experter från WHO och MOGA föreslog en skiktning av risk i fyra kategorier (låg, medel, hög och mycket hög) eller risk 1, 2, 3, 4. Experter från WHO och MOGA föreslog en stratifiering av risk i fyra kategorier (låg, medel , hög och mycket hög) eller risk 1, 2, 3, 4. Risken i varje kategori beräknas utifrån i genomsnitt 10 år om sannolikheten för dödsfall av hjärt -kärlsjukdom, samt från hjärtinfarkt och stroke. För att bestämma den enskilda patientens riskgrad för att utveckla kardiovaskulära komplikationer är det nödvändigt att bedöma inte bara graden av högt blodtryck, utan också antalet riskfaktorer, graden av skada på målorganen och förekomsten av samtidiga hjärt -kärlsjukdomar.

Bild nr 8

Bildbeskrivning:

Riskfaktorer för hjärt -kärlsjukdomar Riskfaktorer för hjärt -kärlsjukdomar 1. Används för riskskiktning Värdet av systoliskt och diastoliskt blodtryck Ålder: män över 55 kvinnor över 65 år Rökning Total kolesterolnivå över 6,5 mmol / l Diabetes mellitus Familjefall av tidig utveckling SS sjukdomar

Bild nr 9

Bildbeskrivning:

2. Andra faktorer som påverkar prognosen negativt 2. Andra faktorer som påverkar prognosen negativt Minskat HDL-kolesterol Förhöjt LDL-kolesterol Mikroalbuminuri (30-300 mg / dag) med diabetes Försämrad glukostolerans Övervikt Stillasittande livsstil Ökade blodfibrinogenhalter Sociala högriskekonomiska grupper

Bild nr 10

Bildbeskrivning:

Skada på målorganen Skada på målorganen Vänster kammarhypertrofi (EKG, Echo-CG, Rtg) Proteinuri och / eller en liten ökning av plasmakreatininkoncentrationen Ultraljud eller radiologiska tecken på aterosklerotiska lesioner i halspulsådern, iliac och femoralartärerna, aorta Generaliserade eller fokal förträngning av retinalartärerna

Bild nr 11

Bildbeskrivning:

Associerade kliniska tillstånd Associerade kliniska tillstånd Cerebrovaskulära sjukdomar: Ischemisk stroke Hemorragisk stroke: Övergående ischemiska attacker Hjärtsjukdom: MI Angina pectoris Revaskularisering av kransartärer Congestiv hjärtsvikt Njursjukdom: Diabetisk nefropati Njursvikt Vaskulär sjukdom: Dissektion av perifera artärer exuderar Ödem i optisk bröstvårta

Bild nr 12

Bildbeskrivning:

Bild nr 13

Bildbeskrivning:

Bild nr 14

Bildbeskrivning:

Låg riskgrupp (risk 1). Denna grupp inkluderar män och kvinnor under 55 år med högt blodtryck i avsaknad av andra riskfaktorer, målorganskador och tillhörande hjärt -kärlsjukdomar. Låg riskgrupp (risk 1). Denna grupp inkluderar män och kvinnor under 55 år med högt blodtryck i avsaknad av andra riskfaktorer, målorganskador och tillhörande hjärt -kärlsjukdomar. Medelriskgrupp (risk 2). Denna grupp inkluderar patienter med hypertoni av grad 1 eller 2. Huvudtecknet för att tillhöra denna grupp är förekomsten av 1-2 andra riskfaktorer i frånvaro av målorganskador och tillhörande CVD-sjukdomar.

Bild nr 15

Bildbeskrivning:

Hög riskgrupp (risk 3). Denna grupp inkluderar patienter med hypertoni av grad 1 eller 2 som har 3 eller fler andra riskfaktorer eller målorganskador eller diabetes mellitus. Samma grupp inkluderar patienter med grad 3 hypertoni utan andra riskfaktorer, utan skador på målorganen, utan samtidig sjukdomar i CVS och diabetes mellitus. Hög riskgrupp (risk 3). Denna grupp inkluderar patienter med hypertoni av grad 1 eller 2 som har 3 eller fler andra riskfaktorer eller målorganskador eller diabetes mellitus. Samma grupp inkluderar patienter med grad 3 hypertoni utan andra riskfaktorer, utan skador på målorganen, utan samtidig sjukdomar i CVS och diabetes mellitus. Mycket högriskgrupp (risk 4). Denna grupp omfattar patienter med någon grad av hypertoni, med samtidiga CVD -sjukdomar, liksom med grad 3 hypertoni med närvaro av andra riskfaktorer och / eller skada på målorgan och / eller diabetes, även i avsaknad av samtidiga sjukdomar.

Bild nr 16

Bildbeskrivning:

detta är en ökning av blodtrycket, etiologiskt associerat med vissa, vanligtvis kliniskt väldefinierade sjukdomar i organ och system som är involverade i reglering av blodtryck. detta är en ökning av blodtrycket, etiologiskt associerat med vissa, vanligtvis kliniskt väldefinierade sjukdomar i organ och system som är involverade i reglering av blodtryck.

Bild nr 17

Bildbeskrivning:

Sekundär systolisk-diastolisk högt blodtryck Sekundär systolisk-diastolisk högt blodtryck 1. Renal 1.1 Sjukdomar i njurparenkymet Akut och kronisk glomerulonefrit Ärftlig nefrit Kronisk pyelonefrit Interstitiell nefrit Polycystisk njursjukdom Njursjukdom vid systemiska bindvävssjukdomar och systemiska nefrosistos

Bild nr 18

Bildbeskrivning:

1.2 Renovaskulär hypertoni 1.2 Renovaskulär hypertension Renal arteriell ateroskleros Fibromuskulär hyperplasi i njurartärerna Njurartär och venös trombos Njurartäraneurysmer Ospecifik aortoarterit 1.3 Reninproducerande njurtumörer 1.4 Primärt renalt natriumretentionssyndrom

Bild nr 19

Bildbeskrivning:

2. Endokrina 2. Endocrine Adrenal (sm Itsenko-Cushinga, medfödd viriliserande hyperplasi i binjurebarken, primär hyperaldosteronism, feokromocytom) Hypothyroidism Acromegaly Hyperparathyroidism Carcinoid 3. Graviditet i aorta 4.

Bild nr 20

Bildbeskrivning:

5. Neurologiska störningar 5. Neurologiska störningar Ökat intrakraniellt tryck (hjärntumör, encefalit, respiratorisk acidos) Quadriplegia Blyförgiftning Akut porfyri Hypotalpmic (diencephalic) sm Familj disautonomy S. Guillain-Barré Sömnapné av central genesis

Bild nr 21

Bildbeskrivning:

6. Akut stress, inklusive postoperativ 6. Akut stress, inklusive postoperativ Psykogen hyperventilering Hypoglykemi Brännsjukdom Pankreatit Abstinenssymtom vid alkoholism Kris i sicklecellanemi Tillstånd efter återupplivningsåtgärder

Bild nr 22

Bildbeskrivning:

7. Läkemedelsinducerad hypertoni, liksom exogen förgiftning Ta orala preventivmedel 7. Läkemedelsinducerad hypertoni och exogen förgiftning Ta orala preventivmedel Behandling med kortikosteroider, mineralokortikoider, sympatomimetika, östrogener Behandling med monoaminoxidashämmare, samtidigt med intag av gris,, talium , kadmium 8. Ökad BCC Överdriven intravenös infusion Polycythemia vera 9. Alkoholmissbruk (kronisk alkoholism)

Bild nr 23

Bildbeskrivning:

1. Ökad hjärteffekt 1. Ökad hjärtoutput Insufficiens i aortaklaff Arteriovenös fistel, öppen aortakanal C-m-tyrotoxikos Pagets sjukdom Hypovitaminos B Hyperkinetisk typ av hemodynamik 2. Skleroserad stel aorta

Bild nr 24

Bildbeskrivning:

Arteriell hypertoni 1 msk. Risk 2. Dyslipidemi. Arteriell hypertoni 1 msk. Risk 2. Dyslipidemi. AG 2 msk. Risk 3. Hypertensivt hjärta H1. Ventrikulära för tidiga slag. AG 2 msk. Risk 4. Diabetes mellitus, typ 2, stadium av klinisk och metabolisk subkompensation, mellanstadium. svårighetsgrad, diabetisk mikroangiopati i kärlen i nedre extremiteterna. AG 3 msk. Risk 4. IHD: ansträngningsangina FC 2. Ateroskleros i aorta, kranskärl. H 1. Polycystisk njursjukdom. Chr. pyelonefrit, utan förvärring. Sekundär nefrogen hypertoni.

Bild nr 25

Bildbeskrivning:

Efter att ha fastställt diagnosen hypertoni och bedömt den kardiovaskulära risken utvecklas en individuell taktik för patienthantering. Efter att ha fastställt diagnosen hypertoni och bedömt den kardiovaskulära risken utvecklas en individuell taktik för patienthantering. Viktiga aspekter av att hantera en patient med högt blodtryck är: Motivering av patienten för behandling och efterlevnad av rekommendationer för förändrad livsstil och läkemedelsbehandling. Erfarenheten och kunskapen hos läkaren och patientens förtroende för honom. Beslut om lämplighet och val av läkemedelsbehandling.

Bild nr 26

Bildbeskrivning:

Ta anamnes Ta med anamnes för att bestämma varaktigheten av ökningen av blodtrycket, dess nivåer, förekomsten av hypertensiva kriser; faktorer som framkallar ökade blodtryck; för att klargöra förekomsten av tecken som gör det möjligt att misstänka en sekundär typ av hypertoni: en familjehistoria av njursjukdom; en historia av njursjukdom, urinblåsa, hematuri, missbruk av smärtstillande medel; användning av olika läkemedel eller ämnen: OK, GSK, NSAID, erytropoietin, cyklosporin; långt arbete med blysalter; en historia av endokrina sjukdomar; paroxysmala episoder av svettning, ångesthuvudvärk, hjärtklappning (feokromocytom); muskelsvaghet parestesi, kramper (aldosteronism)

Bild nr 27

Bildbeskrivning:

identifiera faktorer som förvärrar hypertoni: identifiera faktorer som förvärrar hypertoni: förekomst av dyslipidemi, diabetes mellitus, andra sjukdomar i hjärtat och blodkärlen; belastad historia av hypertoni, diabetes mellitus, andra CVD i nära släktingar; rökning; näringsämnen; fysisk aktivitet; alkoholmissbruk; snarkning, sömnapné; patientens personliga egenskaper.

Bild nr 28

Bildbeskrivning:

att noggrant identifiera patientens klagomål som indikerar skador på målorganen: att noggrant identifiera patientens klagomål som indikerar skador på målorganen: hjärna, ögon - förekomst och art av huvudvärk, yrsel, sensoriska och rörelsebesvär, synskada; hjärta - bröstsmärtor, deras samband med stigningar i blodtryck, känslomässig och fysisk stress, hjärtklappning, avbrott i hjärtats arbete, andfåddhet; njurar - törst, polyuri, hematuri, nocturia; perifera artärer - kalla extremiteter, intermittent claudication. att bedöma den möjliga inverkan på hypertoni av miljöfaktorer, civilstånd, arbetets art; för att klargöra den medicinska, sociala och arbetsmässiga historien.

Bild nr 29

Bildbeskrivning:

Vid fysisk undersökning ska läkaren identifiera POM och tecken på sekundär hypertoni. Vid fysisk undersökning ska läkaren identifiera POM och tecken på sekundär hypertoni. Det är absolut nödvändigt att mäta patientens längd, vikt, midja, beräkna BMI. Hypertoniens sekundära karaktär kan indikeras av följande data som avslöjades under undersökningen: Symtom på sjukdomen eller Itsenko-Cushings syndrom; Neurofibromatos i huden (med feokromocytom); Njurförstoring (polycystisk, massor); Försvagad eller fördröjd puls i lårbensartären och lågt blodtryck på den (koartation av aorta, ospecifik aortoarterit); Grovt systoliskt sorl över aorta, i det interskapulära området (koartation av aorta, aortasjukdom); Auskultation av buken - sorl över bukaortan, njurartärer (njurartärstenos - vasorenal hypertoni).

Bild nr 30

Bildbeskrivning:

POM bör misstänkas i: POM bör misstänkas i: hjärna - auskultation av sorl ovanför halspulsådern, motoriska och sensoriska störningar; ögonhinnan - förändringar i fundusens kärl; hjärta - ökad apikal impuls, rytmstörningar, förekomst av CHF -symtom (väsande andning i lungorna, närvaro av perifert ödem, en ökning av leverstorleken); perifera artärer - frånvaro, försvagning eller asymmetri av pulsen, kalla extremiteter, symptom på hudischemi; halspulsåder - systoliskt sorl över artärområdet.

Bild nr 31

Bildbeskrivning:

Fasta plasmaglykemi Fasta plasmaglykemi Test för glukostolerans Totalt CL LDL CL HDL CL TG Kalium Urinsyra Kreatinin Uppskattat kreatininclearance eller glomerulär filtreringshastighet Hemoglobin och hematokrit Urinanalys (med bestämning av mikroalbuminuri); kvantitativ analys av proteinuri.

Bild nr 32

Bildbeskrivning:

Bild nr 33

Bildbeskrivning:

För att bekräfta sekundär hypertoni utförs följande studier: bestämning av koncentrationen av renin, aldosteron, kortikosteroider, katekolaminer i plasma och / eller urin, angiografi, ultraljud av njurarna och binjurarna, CT, MR av motsvarande organ, njure biopsi. För att bekräfta sekundär hypertoni utförs följande studier: bestämning av koncentrationen av renin, aldosteron, kortikosteroider, katekolaminer i plasma och / eller urin, angiografi, ultraljud av njurarna och binjurarna, CT, MR av motsvarande organ, njure biopsi.

Bild nr 34

Bildbeskrivning:

Bild nr 35

Bildbeskrivning:

Antihypertensiv terapi bör pågå; Antihypertensiv terapi bör pågå; I början av behandlingen föreskrivs monoterapi; Om läkemedlets effekt är otillräcklig ökas dess dos eller tillsätts ett andra läkemedel; Det är lämpligt att använda långverkande läkemedel för att uppnå en 24-timmars effekt med en enda dos.

Bild nr 36

Bildbeskrivning:

Effektiviteten av antihypertensiv terapi bedöms utifrån nivån av blodtryckssänkning. Effektiviteten av antihypertensiv terapi bedöms utifrån nivån av blodtryckssänkning. Som både initial- och underhållsterapi kan läkemedel från fem huvudgrupper användas: tiazid- och tiazidliknande diuretika, kalciumkanalblockerare, ACE-hämmare, angiotensin 2-receptorblockerare och betablockerare. Läkemedel av dessa klasser kan användas både som monoterapi och fasta lågdoskombinationer.

Bild nr 37

Bildbeskrivning:

Bild nr 38

Bildbeskrivning:

Bild nr 39

Bildbeskrivning:

Bild nr 40

Bildbeskrivning:

Bild nr 41

Bildbeskrivning:

Bild nr 42

Bildbeskrivning:

Oavsett val av läkemedel kan användningen av monoterapi endast uppnå önskad nivå hos ett begränsat antal patienter. De flesta patienter behöver mer än ett blodtryckssänkande läkemedel för att nå sitt mål -BP. Initial terapi kan utföras med hjälp av både monoterapi och kombinerad användning av två läkemedel i låga doser, följt av en ökning av dosen eller antalet läkemedel om det behövs. Användning av monoterapi som en första är möjlig med en liten ökning av blodtrycket, med en låg och måttlig risk för CVD -komplikationer. Företräde bör ges åt den kombinerade användningen av två läkemedel i låga doser i fall där det initiala blodtrycket motsvarar 2 eller 3 grader av högt blodtryck eller den totala risken för komplikationer är hög. Oavsett val av läkemedel kan användningen av monoterapi endast uppnå önskad nivå hos ett begränsat antal patienter. De flesta patienter behöver mer än ett blodtryckssänkande läkemedel för att nå sitt mål -BP. Initial terapi kan utföras med hjälp av både monoterapi och kombinerad användning av två läkemedel i låga doser, följt av en ökning av dosen eller antalet läkemedel om det behövs. Användning av monoterapi som en första är möjlig med en liten ökning av blodtrycket, med en låg och måttlig risk för CVD -komplikationer. Företräde bör ges åt den kombinerade användningen av två läkemedel i låga doser i fall där det initiala blodtrycket motsvarar 2 eller 3 grader av högt blodtryck eller den totala risken för komplikationer är hög.

Bild nr 43

Bildbeskrivning:

En kombination med fasta doser är att föredra eftersom förenklad behandling har större chans att följa behandlingen. En kombination med fasta doser är att föredra eftersom förenklad behandling har större chans att följa behandlingen. En minskning av risken för komplikationer observeras med följande kombinationer: diuretikum + ACE -hämmare eller angiotensin 2 -receptorantagonist eller kalciumantagonist eller ACE -hämmare + kalciumantagonist eller angiotensin 2 -receptorantagonist + kalciumantagonist.

Bild nr 44

Bildbeskrivning:

När det är möjligt bör patienter med typ 2-diabetes använda en intensiv behandling av icke-läkemedelsinterventioner, med särskild uppmärksamhet på viktminskning och begränsning av natriumkloridintaget. När det är möjligt bör patienter med typ 2-diabetes använda en intensiv behandling av icke-läkemedelsinterventioner, med särskild uppmärksamhet på viktminskning och begränsning av natriumkloridintaget. Målblodtrycket är 130/80 mm Hg. Antihypertensiv terapi föreskrivs redan med högt blodtryck 1 msk. Diuretika och betablockerare ska inte användas i den första fasen av behandlingen. de förvärrar insulinresistensen och kräver en ökning av doserna eller antalet antihyperglykemiska läkemedel.

Bild nr 45

Bildbeskrivning:

Första linjens läkemedel, i de fall monoterapi är tillräcklig, är ACE-hämmare eller angiotensin 2-receptorblockerare, de bör också vara en obligatorisk komponent i kombinationsbehandling (imidazolreceptorantagonister, lågdos tiaziddiuretika, betablockerare (nebivolol eller karvedilol) , Ca -kanalblockerare). Första linjens läkemedel, i de fall monoterapi är tillräcklig, är ACE-hämmare eller angiotensin 2-receptorblockerare, de bör också vara en obligatorisk komponent i kombinationsbehandling (imidazolreceptorantagonister, lågdos tiaziddiuretika, betablockerare (nebivolol eller karvedilol) Ca -blockerare). Valet av behandling bör ta hänsyn till behovet av insatser som tar upp alla riskfaktorer, inklusive utnämning av statiner.

Bild nr 46

Bildbeskrivning:

Nedsatt dysfunktion åtföljs alltid av en hög risk för CVD -utveckling. Nedsatt dysfunktion åtföljs alltid av en hög risk för CVD -utveckling. För att förhindra progression av njurdysfunktion är det nödvändigt: det är nödvändigt att uppnå målblodtrycksnivån på mindre än 130/80 mm Hg. För att uppnå målblodtryck krävs ofta en kombination av flera läkemedel (inklusive loopdiuretika). För att minska svårighetsgraden av proteinuri är det nödvändigt att använda angiotensin 2 -receptorblockerare, ACE -hämmare eller en kombination därav. Förutom antihypertensiv terapi visas sådana patienter statiner och trombocythämmande läkemedel, eftersom de har en mycket hög risk att utveckla CVD.

Bildbeskrivning:

Hos patienter efter MI minskar tidig administrering av betablockerare, ACE-hämmare eller angiotensin 2-receptorblockerare risken för återkommande MI och död. Hos patienter efter MI minskar tidig administrering av betablockerare, ACE-hämmare eller angiotensin 2-receptorblockerare risken för återkommande MI och död. Om en historia av patienter med CHF med högt blodtryck indikeras vid antihypertensiv behandling är det lämpligt att inkludera tiazid- och loopdiuretika, betablockerare, ACE-hämmare, angiotensin 2-receptorblockerare, aldosteronreceptorblockerare. Användning av Ca -kanalblockerare bör undvikas.

Bild nr 49

Bildbeskrivning:

Hos patienter med förmaksflimmer krävs strikt övervakning av antihypertensiv behandling med antikoagulant terapi. Hos patienter med förmaksflimmer krävs strikt övervakning av antihypertensiv behandling med antikoagulantia. Administrering av angiotensin 2 -receptorblockerare anses vara att föredra hos patienter med paroxysm av förmaksflimmer. Med en konstant form av förmaksflimmer behåller betablockerare och nondihy(verapamil, diltiazem), som reducerar ventrikelfrekvensen, sin betydelse.

Bild nr 50

Bildbeskrivning:

Indikationer för planerad sjukhusvistelse: Indikationer för planerad sjukhusvistelse: - Behovet av särskilda, oftare invasiva, forskningsmetoder för att klargöra diagnosen eller formen av hypertoni; Svårigheter vid val av läkemedelsbehandling hos patienter med frekvent GC; Eldfast hypertoni. Indikationer för akut sjukhusvistelse: GC som inte stannar vid prehospitalstadiet; GC med allvarliga manifestationer av hypertensiv encefalopati; Komplikationer av högt blodtryck som kräver intensiv terapi och konstant medicinsk övervakning: cerebral stroke, subaraknoid blödning, akut synskada, lungödem, etc.

Bild nr 51

Bildbeskrivning:

en plötslig ökning av systoliskt och / eller diastoliskt blodtryck till individuellt höga värden, åtföljt av utseendet eller intensifieringen av störningar i cerebral, koronar och njurcirkulation, samt allvarliga dysfunktioner i det autonoma nervsystemet. en plötslig ökning av systoliskt och / eller diastoliskt blodtryck till individuellt höga värden, åtföljt av utseendet eller intensifieringen av störningar i cerebral, koronar och njurcirkulation, samt allvarliga dysfunktioner i det autonoma nervsystemet.

Bild nr 52

Bildbeskrivning:

Neuropsykiska stressiga situationer Neuropsykiska stressiga situationer Intensiv fysisk aktivitet Långvarigt ansträngande arbete utan vila, förknippat med stort ansvar, intag av stora mängder vatten och salt mat på kvällen visuella analysatorer Alkoholmissbruk Dricker stora mängder kaffe Intensiv rökning Plötsligt uttag av betablockerare Plötsligt upphörande av klonidinbehandling Överdriven mental stress, åtföljd av brist på sömn Behandling av GCS, NSAID, tricykliska antidepressiva medel, sympatomimetiska aminer

Bild nr 53

Bildbeskrivning:

Relativt plötslig debut Relativt plötslig debut Individuellt högt blodtryck, med diastoliskt blodtryck som normalt överstiger 120-130 mm Hg. Tecken på dysfunktion i centrala nervsystemet, encefalopati med cerebrala och fokala symtom och motsvarande klagomål från patienten Neurovegetativa störningar Hjärtdysfunktion av varierande svårighetsgrad med subjektiva och objektiva manifestationer Svåra oftalmiska manifestationer (subjektiva tecken och förändringar i fundus) Nya eller förvärrade njurar dysfunktion

Bild nr 54

Bildbeskrivning:

HA är indelade i 2 stora grupper: komplicerade (livshotande) och inte komplicerade (icke-livshotande). HA är indelade i 2 stora grupper: komplicerade (livshotande) och inte komplicerade (icke-livshotande). Komplicerade kriser kännetecknas av en signifikant ökning av blodtrycket, allvarliga, snabbt progressiva skador på målorgan som utgör ett hot mot patientens liv och hälsa. Komplicerade hypertensiva kriser inkluderar följande kliniska situationer:

Bild nr 55

Bildbeskrivning:

Snabbt framsteg eller malign hypertoni med ödem i optisk papilla Snabbt framskridande eller malign hypertoni med ödem i optisk bröstvårt cerebrovaskulär sjukdom: akut hypertensiv encefalopati ischemisk stroke med svår hypertoni hemorragisk stroke akut hjärtinfarkt eller hjärtinfarkt; instabil angina efter koronarartär sjukdom: akut glomerulonefrit njurkris vid systemiska bindvävssjukdomar svår hypertoni efter njurtransplantation

Bild nr 56

Bildbeskrivning:

Överskott i cirkulation av katekolaminer Överskott i cirkulation av katekolaminer krisfeokromocytom interaktion av mat eller läkemedel med MAO -hämmare användning av sympatomimetiska aminer "rebound" högt blodtryck efter plötsligt upphörande av antihypertensiva läkemedel Eklampsi Kirurgiska sjukdomar: allvarlig hypertoni hos patienter som kräver omedelbar postoperativ blödning allvarlig, brännskador näsblod huvudskador

Bildbeskrivning:

1. Stoppa en ökning av blodtrycket: bestämma graden av brådskande start av behandlingen, välj läkemedlet och administreringssättet, fastställ den erforderliga blodtrycksminskningen, bestäm nivån för tillåten blodtryckssänkning. 1. Stoppa en ökning av blodtrycket: bestämma graden av brådskande start av behandlingen, välj läkemedlet och administreringssättet, fastställ den erforderliga blodtrycksminskningen, bestäm nivån för tillåten blodtryckssänkning. 2. Säkerställa tillräcklig kontroll över patientens tillstånd under blodtrycksminskningen: tidig diagnos av komplikationer eller överdriven blodtryckssänkning krävs. 3. Konsolidering av den uppnådda effekten: förskriv samma läkemedel med hjälp av vilket blodtrycket sänktes, om omöjligt - andra antihypertensiva läkemedel, med hänsyn till mekanismen och varaktigheten för de utvalda läkemedlen. 4. Behandling av komplikationer och samtidiga sjukdomar.

Bildbeskrivning:

Komplicerat HA Komplicerat HA Det åtföljs av livshotande tillstånd och kräver en minskning av blodtrycket, med början från de första minuterna, med hjälp av parenteralt administrerade läkemedel. Patienter behandlas på kardiologisk akutmottagning eller intensivvården på kardiologi- eller internmedicinska avdelningen. Blodtrycket bör sänkas gradvis för att undvika försämrad blodtillförsel till hjärnan, hjärtat och njurarna, vanligtvis med högst 25% under de första 1-2 timmarna.

Bild nr 62

Bildbeskrivning:

Den snabbaste blodtrycksminskningen är nödvändig för att dissekera aortaaneurysm (med 25% av initialen på 10-15 minuter, den optimala tiden för att nå målet SBP 100-110 mm Hg-20 minuter), liksom vid akut vänster ventrikelfel. Den snabbaste blodtrycksminskningen är nödvändig för att dissekera aortaaneurysm (med 25% av initialen på 10-15 minuter, den optimala tiden för att nå målet SBP 100-110 mm Hg-20 minuter), liksom vid akut vänster ventrikelfel. Patienter med cerebrovaskulära komplikationer kräver ett särskilt tillvägagångssätt, eftersom överdriven och / eller snabb sänkning av blodtrycket bidrar till en ökning av cerebral ischemi. Under den akuta strokeperioden avgörs frågan om behovet av att sänka blodtrycket och dess optimala värde tillsammans med en neurolog individuellt för varje patient.

Bild nr 63

Bildbeskrivning:

Bild nr 64

Bildbeskrivning:

1 bild

Arteriell hypertoni är en ökning av systoliskt blodtryck upp till 140 mm Hg. Konst. och över och / eller diastoliskt blodtryck upp till 90 mm Hg. Konst. och högre, om en sådan ökning bekräftas av upprepade mätningar av blodtryck. Essentiell eller primär hypertoni är en sjukdom som kännetecknas av en ihållande ökning av blodtrycket i avsaknad av en uppenbar orsak till ökningen (diagnostiseras i 90-95% av fallen). Sekundär hypertoni (symptomatisk arteriell hypertoni) är hypertoni, vars orsak kan fastställas (diagnostiseras i 5-10% av fallen).

2 bild

Ärftlighet. 60 gener som är involverade i utvecklingen av hypertoni har identifierats; polymorfism av genen för angiotensin-II-konverterande enzym, angiotensinogen, renin, glukokortikoidreceptorer är särskilt viktig. Övervikt Förhållandet mellan hypertoni, hyperinsulinemi och lipidmetabolismstörningar (minskade högdensitetslipoproteiner, ökade låg- och mycket lågdensitetslipoproteiner) och fetma - "metaboliskt syndrom" har visats. Diabetes mellitus Vid diabetes mellitus (särskilt typ II) uppstår högt blodtryck 2 gånger oftare än hos personer utan det. Ålder Konsumtion av natriumklorid mer än 5 g / dag Konsumtion av alkohol, kaffe, rökning. Akuta stressiga situationer, långvarig stress leder till en ökning av blodtrycket. En stillasittande livsstil ökar risken för högt blodtryck med 20-50%. Miljöfaktorer - buller, vibrationer, föroreningar, mild dricker vatten... RISKFAKTORER FÖR AG

3 bild

Renin-angiotensinsystem i myokardium och kranskärl Vävnad АII FARTYG MAKROFAGER FIBROBLAST MYOCYTES NERVOUS END ACE Khimase Norepinephrine АI AII ACE АT1R АT2R АT1R АT2R АT1R Apatis 88: 1 L

4 bild

5 bild

RAAS Kallikrein-kininsystem Pressorsystem Reglering av blodcirkulationen Natrium- och vattenretention Hypertrofi, proliferation Fibros Aktivering av koagulationssystemet Stimulering av aldosteronsekretion Stimulering av sympatisk aktivitet Minskning av baroreceptormekanismen Aktivering av vagusnerven renin och prostaglandinsystem Vaskulär permeabilitet Cirkulationssäng Korttidseffekter Kompensatoriskt-adaptiva reaktioner Vävnadsnivå Långtidseffekter Strukturell omorganisation av målorgan

6 bild

Radiografiskt vid högt blodtryck bestäms tecken på vänster kammarhypertrofi, dess hypertrofi med vidgning, aterosklerotiska lesioner i aorta, tecken på venös trängsel i lungorna (bild A, b, c).

7 bild

Svår vänster kammarhypertrofi i hjärtat. Ökning av R -vågen i ledningar V5 - V6 och S -vågen i ledningar V1, V2, medan RV4< RV6, S в VI + R в V5 >35 mm, R i VI + S i V3> 25 mm. Förskjutning av övergångszonen till höger till V3. Förskjutning av hjärtats elektriska axel till vänster, med RI> 12 mm. Snett förskjutning segment S-T och inversion av T -vågen i I, aVL, V5, V6.

8 bild

Klassificering av arteriell hypertoni efter artärtrycksnivå (WHO, MTF, 1999) BP, mm Hg. Konst. systoliskt diastoliskt Optimalt tryck

9 bild

Stadier av arteriell hypertoni beroende på målorganskada (WHO, 1996) I st. Det finns inga manifestationer av målorganskador. II Art. Ett av tecknen på målorganskada är närvarande: hypertrofi i vänster kammare; generaliserad eller fokal vasokonstriktion av näthinnan (hypertensiv retinal angiopati); mikroalbuminuri; aterosklerotiska förändringar i blodkärl (plack) i halspulsådern, aorta, iliac och femorala artärer; III Art. - Förutom de listade tecknen på målorganskador finns det också kliniska manifestationer: hjärta - angina pectoris, hjärtinfarkt, hjärtsvikt; hjärna - stroke, TNMK, hypertensiv encefalopati, vaskulär demens; kärl - aortadissekterande aneurysm; manifestationer av ocklusiva lesioner av perifera artärer i njuren - plasmakreatininkoncentration på mer än 2 mg / 100 ml eller 0,177 mmol / l, njursvikt; näthinna - hypertensiv retinopati.

10 bild

Mekanismer för β-blockers hypotensiva verkningsnivå Nivå Typ av verkan hos centrala nervsystemet De blockerar β-adrenerga receptorer, förstärker effekten av NA på α-adrenerga receptorer i medulla oblongata med hämning av aktiviteten hos den sympatiska NS. β-adrenerga receptorer 1. Hög känslighet för β-adrenerga receptorer, konkurrenskraftig antagonism. 2. Membranstabiliserande aktivitet. 3. Selektivitet - selektiv verkan på β1 -receptorer i hjärtat (kardioselektivitet). Icke-selektiva β-blockerare verkar på β1-receptorer i hjärtat och β2-receptorer i blodkärl, njurar, bronkier, släta muskler. Hemodynamik Negativ kronotrop, inotropa effekter, minskning av hjärtutflödet, syreförbrukning i hjärtmuskeln, koronar blodflöde. Den initiala ökningen av OSPS, med långtidsbehandling, finns en anpassning av kärlen och normalisering av perifert motstånd. Neuro-moraliska system Minska renins aktivitet. De ökar frisättningen av insulin, minskar utsöndringen av glukagon.

11 bild

Klassificering och doser av β -blockerare Läkemedelsdos (mg / dag) Administreringsfrekvens per dag Kardioselektiv utan intern sympatomimetisk aktivitet Atenolol 25 - 100 1-2 Metoprolol 50 - 200 1 - 2 Nebivolol 2,5 - 5,0 1 med intern sympatomimetisk aktivitet Talinolol 150 - 600 3 Icke -kardioselektiv utan inneboende sympatomimetisk aktivitet Propranolol 20 - 160 2 - 3 med inneboende sympatomimetisk aktivitet Oxprenolol 20 - 480 2 - 3 med β -adrenerga blockerande egenskaper Carvediol 25 - 100 1 Labetalol 200 - 1200 2

12 bild

Systemiska effekter av ACE-hämmare Effekter Effekter Kardioskyddande effekt regression av LVH och myokardiofibros; förebyggande av dilatation av vänster kammare; anti-ischemisk effekt; minskad efterbelastning på grund av artär vasodilatation; minskad förspänning på grund av venös vasodilatation; antiarytmisk effekt vid myokardiell ischemi. Vasoskyddande effekt: undertryckande av proliferation av glattmuskelceller i artärer; ökad endotelberoende vasodilatation; förstärkning av den vasodilaterande effekten av nitrater; förbättring av regional hemodynamik. Renoskyddande effekt-ökad diures, natriures, kaliumbesparande effekt; ökat blodflöde i njurarnas medulla. Metaboliska effekter: förbättring av glukosmetabolismen genom att öka känsligheten hos perifera vävnader för insulin; antiaterogen effekt.

13 bild

Terapeutiska doser av ACE-hämmare Läkemedelsnamn Terapeutisk dos (mg / dag) Administreringsfrekvens Captopril 50-150 2 Enalapril (Renitek) 2,5-40 1-2 Lisinopril 5-40 1 Cilazapril 1,25-5 1-2 Ramipril 1,25-20 1 Quinapril 5.0-8.0 1-2 Benazepril 2.5-5.0 1-2 Fosinapril 10-40 1-2 Spirapril 12.5-50 1-2 Perindopril (pretarium) 1.0-16 1-2

14 bild

Klassificering och doser av kalciumantagonister Läkemedel Terapeutisk dos (mg / 24 h) Administreringsfrekvens per dag I Dihydropyridines 1 Nifedipine 30-120 3-4 2 Amlodipine 5-10 1 3 Lacidipine 2-8 1 II Benzodiazepiner 1 Diltiazem (Cardil) 60 -120 3-4 2 Långverkande diltiazem 180-360 1

15 bild

Verkningsmekanismen för AT1 -receptorblockerare är att eliminera effekterna av angiotensin II medierad av AT1 -receptorer och att förstärka effekterna av AT2 -receptorstimulering. DOSER AV AT1-RECEPTORBLOCKARE Indikationer för administrering liknar ACE-hämmare. Biverkningar: huvudvärk, hosta, utveckling av mild hyperkalemi (losartan). Kontraindikationer för utnämning av AT1 -receptorblockerare: graviditet, hyperkalemi, bilateral njurartärstenos. Läkemedelsnamn Daglig dos (mg) Administreringsfrekvens per dag (24 timmar) Irbesartan 300 1-2 Losartan 50-100 1-2 Telmisartan 80-160 1 Valsartan 80-160 1 Candesartan 8-16 1 Eprosartan 400-800 1-2

16 bild

Klassificering och doser av diuretika Namn Daglig dos, mg Tiaziddiuretika Hydroklortiazid (diklotiazid, hypotiazid) 12,5-50 Tiazidliknande diuretika Clopamid 10 - 20 Indapamid (arifon) 1,5 - 2,5 Loopdiuretika Furosemid 20 - 480 (urea) 25 - 100 Kalium- sparande diuretika Spironolakton (veroshpiron) 25-100 Amiloride 5-10

17 bild

Klassificering och doser av a-blockerare α1-blockerande verkan har dihydroergokristin, droperidol, karvedilol, labetalol. Läkemedlets namn Frisättningsform, dos Daglig dos (mg) Icke-selektiva α-adrenerga blockerare Pirroxan tab. 0,015 amp. 1,0 ml 1% lösning 0,06-0,18 2-3 ml s / c, i / m; Selektiva α1-blockerare Prazosin-fliken. 0,0005 kepsar. 0.0001 0.0015 - 0.003 0.003 Doxazosin (carduran) tab. 2-4 mg 1-15 Terazosin (rötter) tab. 2-5 mg Bendazolol (glyofen) 1 tab. 20 mg

18 bild

LETHALKVARTETTEN "FETMÅL, HYPERTENSION, FÖRKLARING AV GLUKOSTOLERANS, DYSLIPIDEMI OCH DERAS MÖJLIGA RELATION TILL INSULINMOTSTÅND" (C. Isles, 1997) fetma insulinresistens glukostolerans hypertension dyslipidemi

19 bild

20 bild

En hypertensiv kris är en plötslig signifikant ökning av blodtrycket, åtföljt av utseendet eller intensifieringen av störningar i målorganen och det autonoma nervsystemet. Kriterier för en kris: - plötsligt, - en signifikant ökning av blodtrycket, - utseende eller intensifiering av symtom från målorganen. Klassificering av hypertensiva kriser, rekommenderad av ukrainska kardiologiska föreningen (2000). I. Komplicerade kriser (med akut eller progressiv skada på målorganen, utgör ett direkt hot mot patientens liv, kräver omedelbar, inom 1 timme, sänkning av blodtrycket). II. Okomplicerade kriser (utan akuta eller progressiva skador på målorganen utgör ett potentiellt hot mot patientens liv, kräver en snabb, över flera timmar, sänkning av blodtrycket).

21 bild

Typer av komplikationer av hypertensiva kriser: Myokardinfarkt Stroke Akut dissekera aortaaneurysm akut vänster kammarsvikt Instabil angina Arytmier (paroxysmal takykardi, atriell takyarytmi, ventrikulära extrasystoler) Övergående ischemisk attack Eklampsia Akut hypertensiv encephalopatiskt akutkomplicerat akutkomplikat kris - Hypotalamisk paroxysm (diencefalisk -vegetativ kris). - Hjärtkomplicerad kris. - Ökning av SBP upp till 240 eller DBP upp till 140 mm Hg. - En signifikant ökning av blodtrycket under den tidiga postoperativa perioden.

22 bild

Behandling av komplicerade hypertensiva kriser Läkemedlet Administreringssätt Åtgärdens början Varaktighet Anteckningar Vasodilatatorer Natriumnitroprussid IV dropp, 0,25-10 μg / kg (50-100 mg i 250-500 ml 5% glukos) Omedelbar långsam 1-3 min Lämplig för omedelbar sänkning av blodtrycket vid övervakning av blodtryck. Nitroglycerin IV dropp, 50-200 mcg / min Efter 2-5 minuter 5-10 minuter Speciellt effektivt vid akut hjärtsvikt Verapamil IV, 5-10 mg, fortsätt IV dropp 3-25 mg / h Efter 1-5 minuter 30-60 minuter Använd inte till patienter med hjärtsvikt och till dem som får β-blockerare. Enalaprilat IV 1,25-5 mg Efter 15-30 minuter 6-12 timmar Effektiv vid akut vänster kammarsvikt Nimodipine IV dropp, 15 μg / kg per timme, sedan 30 μg / kg per 1 timme Efter 10-20 min 2-4 timmar För subaraknoida blödningar

23 bild

Behandling av komplicerade hypertensiva kriser Läkemedlets namn Administreringssätt Åtgärdens början Varaktighet Anteckningar Antiadrenerga medel Propranolol IV dropp, 2-5 mg med en hastighet av 0,1 mg / min Efter 10-20 minuter 2-4 timmar Med exfolierande aortaaneurysm och koronarsyndrom Esmolol IV dropp 250-500 mcg / kg på 1 min i 1 min, sedan 50-100 mcg / kg i 4 min Efter 1-2 min 10-20 min Valfritt läkemedel för dissekering av aortaaneurysm och postoperativ hypertension Andra läkemedel Furosemid IV bolus, 40-200 mg Efter 5-30 minuter 6-8 timmar Vid hypertensiva kriser med akut hjärtsvikt eller njursvikt Magnesiumsulfat IV bolus, 5-20 ml 25% lösning Genom 30-40 minuter 3-4 timmar För kramper, eklampsi hos gravida kvinnor

24 bild

Läkemedel för behandling av okomplicerade hypertensiva kriser Läkemedel Doser och administreringssätt Åtgärdens början Biverkningar Klonidin 0,075-0,15 mg oralt eller 0,01% lösning 0,5-2,0 IM eller IV Efter 10-60 minuter Muntorrhet, dåsighet, kontraindicerad hos patienter med AB blockad, bradykardi Captopril 12,5-25 mg oralt eller sublingualt Efter 30 minuter Hypotoni hos patienter med reninberoende hypertoni Dibazol 1% lösning 4-6 ml IM eller iv Efter 10-20 minuter Allmän svaghet Nifedipin 5-10 mg oralt eller sublingualt Efter 15 -30 minuter Huvudvärk, takykardi, rodnad, angina pectoris Diazepam 0,5% lösning 1,0-2,0 im Genom 15-30 minuter Yrsel, dåsighet Prazosin 0,5-2 mg oralt Efter 30-60 minuter Ortostatisk hypotoni, takykardi Labetolol 200-400 mg oralt Efter 30 -60 minuter Ortostatisk hypotoni, bronkokonstriktion Propranolol 20-80 mg oralt Efter 30-60 minuter Takykardi, bronkokonstriktion Metoprolol 25-50 mg oralt Efter 304-60 minuter Takykardi, bronkokonstriktion