Glaucoma. Clasificación, tratamiento. Presentación de una lección abierta sobre el tema: “Violaciones de la hidrodinámica del ojo. Etiología, manifestaciones clínicas, tratamiento. Atención de emergencia para un ataque agudo de glaucoma Descargar presentación sobre la prevención del glaucoma

GBOU RM SPO (SSUZ)"Facultad de Medicina de Saransk"

Desarrollo metódico

en una lección teórica abierta sobre el tema:

« Violaciones de la hidrodinámica del ojo. Etiología, manifestaciones clínicas, tratamiento. Atención de urgencias con un ataque agudo de glaucoma "

Artículo - Enfermedades de los ojos

Especialidad - Medicamento

Calificación - paramédico

El nivel de educación - aumentado

Realizado por prep. Shamshetdinova G.Kh.

Saransk 2012

Nota explicativa

Esta lección está dedicada al tema más relevante de nuestro tiempo, el glaucoma. NSsegún los datos de la literatura (incluida la OMS), el número de pacientes con glaucoma en el mundo alcanza los 100 millones de personas. El glaucoma ocupa el primer lugar entre las causas de discapacidad visual.

El desarrollo metódico está destinado a la preparación de secundaria. profesionales médicos en la especialidad "Medicina General", titulación "Paramédico" (nivel avanzado de educación) en la asignatura "Enfermedades de los ojos".

Esta lección es teórica y se lleva a cabo de acuerdo con el plan de conferencias. Para facilitar la percepción del material de la conferencia, se utiliza una ilustración multimedia en la lección.

En la lección, para percibir mejor el material, se utilizan fragmentos de técnicas:tecnología de pensamiento crítico (compilación de clusters y syncwines), que permiteorganizadoserprocesoaprendiendodirigido al trabajo activo en la comprensión, aplicación, análisis, generalización o evaluación de la información obtenida o creada a través de la observación, la experiencia, la reflexión, el razonamiento o la comunicación como guía para la acción o la formación de una creencia; método de caso permitiendoconsolidar los conocimientos adquiridos en lecciones anteriores,desarrollar las habilidades del uso práctico de esquemas conceptuales y familiarizar a los estudiantes con los esquemas para el análisis de situaciones prácticas, así como desarrollar las habilidades de análisis grupal de problemas y toma de decisiones (en el marco de los procedimientos de capacitación );tecnologías que salvan la salud ytecnologías de aprendizaje para el desarrollo .

Para controlar y consolidar los conocimientos adquiridos al final de la lección, se realizan tareas situacionales. Se presta mucha atención al trabajo independiente de los estudiantes, se propuso preparar mensajes cortos, reflejando su opinión sobre el tema en consideración.

Tareas:

1. Estudiar las características y funciones anatómicas y fisiológicas del analizador visual, sus cambios en el glaucoma.

2. Estudiar los métodos de investigación utilizados en el diagnóstico del glaucoma.

3. Estudiar las manifestaciones clínicas del glaucoma.

4. Estudiar la atención de emergencia en los ataques agudos y subagudos de glaucoma y las tácticas de manejo de un paciente con glaucoma.
5. Estudiar las reglas de observación en el dispensario de pacientes con glaucoma.

El propósito de la lección:

Educativo - estudiar el concepto de etiopatogenia, manifestaciones clínicas, principios del tratamiento del glaucoma.

Desarrollando - promover el desarrollo del pensamiento clínico, la memoria, la atención; inculcar la capacidad de trabajar con literatura técnica y educativa.

Educación - contribuir a la educación del trabajo duro, la precisión, el sentido de la responsabilidad y la honestidad, influir en las opiniones estéticas de los estudiantes, contribuir a la formación cualidades profesionales en el trabajo de un paramédico.

Conexiones interdisciplinarias:

anatomía;

fisiología;

terapia;

obstetricia;

pediatría;

psicología.

Duración de la lección:

1. Momento organizacional: verificar la asistencia de los estudiantes, verificar la preparación para la lección, anunciar el tema de la lección, los objetivos y metas de la lección, la palabra introductoria del maestro - la motivación de la lección - 5 min.

2. Presentación de material nuevo - 50 min.

2.1 Presentación del material - 25 min.

2.2 Educación física - 3-5 minutos.

2.3 Presentación del material - 20 min.

3. Mensajes de los estudiantes - 15 min.

4. Consolidación del material (recopilación de clusters, syncwines, tareas situacionales) - 15 min.

5. Resumiendo - 5 min .________________________________

Total: 90 min.

El curso de la lección.

1 palabra introductoria (5 minutos).

Esta lección está dedicada a un tema de actualidad de nuestro tiempo, a saber, la enfermedad, que se encuentra en primer lugar entre las causas de ceguera y discapacidad en términos del órgano de la visión, el glaucoma.Del 1% al 2% de la población mayor de 40 años está afectada por esta enfermedad.Según la OMS, hay más de 100 millones de pacientes con glaucoma en el mundo y su número aumenta constantemente cada año. Se prevé que este número se duplique para 2030.

Incluso al nivel del conocimiento moderno, no está claro cuál es el ímpetu para la aparición del glaucoma. Muchas enfermedades inherentes a la vejez contribuyen a su desarrollo. Estos incluyen enfermedades del sistema cardiovascular (aterosclerosis, enfermedad hipertónica), el sistema endocrino (diabetes mellitus, enfermedad de la tiroides), el sistema nervioso.

Un factor hereditario juega un papel muy importante en la aparición de glaucoma. Es el 35%. Los parientes consanguíneos de los pacientes con glaucoma son el principal grupo de riesgo y deben someterse a un examen ocular preventivo todos los años.

2 Presentación de material nuevo (50 minutos):

Glaucoma - un gran grupo de enfermedades oculares, cada una de las cuales se caracteriza por un aumento constante o periódico de la presión intraocular causado por una violación de la salida del humor acuoso del ojo, lo que resulta en una forma especial de atrofia del nervio óptico con excavación en el disco zona. Se caracteriza por una tríada de signos:

1 aumento de la presión intraocular.

2 atrofia óptica glaucomatosa progresiva.

3 disminución progresiva de la visión central y periférica.

Factores etiológicos aparición de glaucoma: herencia, trastornos metabólicos, trastornos hemodinámicos y endocrinos, cambios distróficos locales.

Clasificación:

Por origen: primario, secundario y asociado a defectos en el desarrollo del ojo y otras estructuras.

Por edad del paciente: glaucoma congénito, infantil, juvenil y adulto.

Por el mecanismo de aumento de la presión intraocular: ángulo abierto, ángulo cerrado, disgenesia del ángulo de la cámara anterior, bloqueo pretrabecular y bloqueo periférico.

Por nivel de PIO: hipertensiva y normotensa.

Según el grado de daño de la cabeza del nervio óptico: inicial, desarrollado, distante y terminal.

A la deriva: estable e inestable.

Patogénesis asociado con una violación de la salida del humor acuoso, con el desarrollo de trabeculopatía y bloqueo canalicular funcional, y es común a todas las formas de glaucoma primario de ángulo abierto. La violación de la hidrodinámica del ojo conduce a un aumento de la PIO por encima del nivel normal y al desarrollo de atrofia del disco del nervio óptico de tipo glaucoma.

Glaucoma congénito.

La causa del glaucoma congénito es el tejido mesodérmico embrionario no absorbido, la inserción anterior del iris, - disgenesia del UPC, que conduce a la obstrucción del flujo de salida del humor acuoso y luego a un aumento de la PIO.

Clínica. El glaucoma congénito se caracteriza por un curso imperceptible. Puede sospechar de glaucoma debido a una pequeña fotofobia, lagrimeo, comportamiento inquieto y el sueño de un niño. La córnea, la cámara anterior del ojo y la pupila aumentan de tamaño. La córnea puede aparecer como vidrio "empañado" o porcelana blanca. Este tipo de enfermedad se debe con mayor frecuencia a edema o ya distrofia de la córnea.

El edema se puede distinguir de la distrofia cuando una de las soluciones hipertónicas (glucosa, urea, glicerina e incluso solución salina) se instila en la córnea: el edema desaparece o disminuye después de la instilación. Pero no solo el tamaño de la córnea aproximadamente 11 mm (no 9 mm), la profundidad de la cámara anterior 3-4 mm (no 2 mm), el ancho de la pupila 3-4 mm (no 2 mm), sino también se puede aumentar todo el globo ocular, y este aumento refleja la etapa del proceso glaucomatoso.

Un agrandamiento de todo el ojo es el llamado buftalmos (ojo de buey) o hidroftalmos (hidropesía del ojo). El oftalmotón alto también se evidencia por la presencia de una inyección estancada del ojo con los síntomas característicos de "emisario", "cabeza de cobra" y un "cuerpo de medusa" otorácico. La magnitud del aumento de la presión intraocular se determina por palpación como T + 2 e incluso superior (T + 3).

Si la córnea es transparente, entonces con la oftalmoscopia, en el área del disco (pezón) del nervio óptico, se puede detectar un desplazamiento del haz vascular hacia el lado nasal y una excavación atrófica patológica del propio disco.

Todos los cambios glaucomatosos anteriores en varias estructuras del ojo no pueden dejar de afectar las funciones visuales: se reducen según la etapa del proceso y la gravedad de los síntomas.

Tratamiento: Quirúrgico - operación de goniotomía. El propósito de la goniotomía es destruir el tejido del mesodermo en la esquina de la cámara anterior y abrir la salida de humedad en la cámara anterior a través del canal de Schlemm; o goniotonía con goniopuntura - + creación de un flujo de salida adicional de líquido intraocular debajo de la conjuntiva

Si no se proporciona ayuda, atrofia del nervio óptico, el año en que el ojo se volverá ciego.

Glaucoma de ángulo abierto representa más del 90% de todos los casos de esta enfermedad. Con esta forma de glaucoma, el ángulo iris-corneal está abierto, que es lo que le dio su nombre. Por razones que aún no se comprenden completamente, la salida de líquido intraocular se ve afectada. Esto conduce a su acumulación y a un aumento gradual pero constante de la presión, que en última instancia puede destruir el nervio óptico y provocar la pérdida de la visión.

En la mayoría de los casosglaucoma de ángulo abierto surge y progresa imperceptiblemente para un paciente que no experimenta sensaciones desagradables y acude a un médico que ya se encuentra en una etapa tardía de la enfermedad cuando nota un deterioroagudeza visual... Quejas de aparienciacírculos arcoirisalrededor de fuentes de luz, periódicasvisión borrosa tenga en cuenta solo el 15-20% de los pacientes. Son estos síntomas los que aparecen con un aumentoy puede ir acompañado de dolor en la región de la frente y la cabeza.

Glaucoma de ángulo abierto Afecta, por regla general, a ambos ojos, en la mayoría de los casos, fluyendo asimétricamente.

El síntoma principal de la enfermedad es un aumentopresión intraocular (PIO) . Presión intraocular a glaucoma de ángulo abierto aumenta lenta y gradualmente a medida que aumenta la resistencia al flujo de salidalíquido intraocular (FIV) ... En el período inicial, es voluble, luego se vuelve persistente.

La característica de diagnóstico más importanteglaucoma de ángulo abierto es el cambiocampo de visión... En primer lugar, estos defectos se determinan en las secciones centrales y se manifiestan por la expansión de los límites del punto ciego, la aparición de pérdida arqueada. Estos trastornos se detectan en una etapa temprana.glaucoma, con estudios especialescampos visuales... Por regla general, los propios pacientes no notan estos cambios en su vida diaria.

Con mayor desarrolloproceso glaucomatoso ven a la luz defectos del campo visual periférico ... Constricción campo de visiónse produce principalmente desde el lado nasal, un mayor estrechamiento del campo de visión cubre concéntricamente las partes periféricas hasta su pérdida completa. La adaptación a la oscuridad se está deteriorando. Estos síntomas aparecen en el contexto de un aumento persistente.presión intraocular (PIO) ... La caída agudeza visualhabla ya de una etapa severa y avanzada de la enfermedad, acompañada de una casi completaatrofia óptica .

Glaucoma de ángulo cerrado - una forma más rara de glaucoma. Las mujeres se enferman con más frecuencia que los hombres. Factores predisponentes para el desarrollo de esta formaglaucoma están:

predisposición anatómica;

factores de cierre funcionalángulo de la cámara anterior ;

cambios en el ojo relacionados con la edad.

Características estructurales anatómicasglobo ocular predisponiendo al desarrolloglaucoma de ángulo cerrado tamaño de ojo pequeño, cámara anterior pequeña, grandelente , estrechoángulo de la cámara anterior , hipermetropía ... Los factores funcionales incluyen una mayor producciónlíquido intraocular (FIV) , aumento de la circulación sanguíneavasos intraoculares , dilatación de pupila .

En esta forma de glaucoma, la presión en el ojo aumenta rápidamente. Cualquier cosa que provoque la dilatación de la pupila, como la luz tenue, ciertos medicamentos e incluso las gotas para dilatar los ojos que se aplican antes del examen ocular, puede hacer que el iris bloquee el drenaje del líquido intraocular en algunas personas. Cuando ocurre esta forma de la enfermedad, el globo ocular se endurece rápidamente y la presión repentina causa dolor y visión borrosa.

Fluirglaucoma de ángulo cerrado en la mayoría de los pacientes se caracteriza por periodos, al principio a corto plazo, y luego cada vez más periodos largos mejoraspresión intraocular (PIO) ... En la etapa inicial, esto se debe al cierre mecánico de la zona.trabéculas raíz de iris , que se debe a las predisposiciones anatómicas del ojo. Dondesalida de líquido intraocular (FIV) disminuye. Cuando está completamente cerradoángulo de la cámara anterior una condición llamadaataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado ... En los intervalos entre ataques, la esquina se abre.

Durante tales ataques, las adherencias se forman gradualmente entre el iris y la pared del ángulo de la cámara anterior, la enfermedad adquiere gradualmente un curso crónico con un aumento constante.presión intraocular (PIO) .

Duranteglaucoma de ángulo cerrado fases como:

pregaucoma;

ataque agudo de glaucoma;

curso crónico del glaucoma.

Preglaucoma Ocurre en individuos que no tienen manifestaciones clínicas de la enfermedad, pero en el examenángulo de la cámara anterior se encuentra que es estrecho o cerrado. Entrepregaucoma yataque agudo de glaucoma posibles síntomas transitorios de incomodidad visual, la aparición de círculos de arco iris al mirar una fuente de luz, a corto plazopérdida de la vista ... Muy a menudo, estos fenómenos ocurren con una estancia prolongada en la oscuridad o con la excitación emocional (estas condiciones contribuyen a la dilatación de la pupila, que reduce total o parcialmentesalida de líquido intraocular ) y suelen desaparecer por sí solos, sin causar mucha preocupación en los pacientes.

Ataque agudo de glaucoma ocurre bajo la influencia de factores provocadores, como tensión nerviosa, exceso de trabajo, permanencia prolongada en la oscuridad, dilatación de la pupila inducida por drogas, trabajo largo en posición inclinada, tomando muchos líquidos. A veces, un ataque aparece sin motivo aparente. El paciente se queja dedolor de ojo y en la cabeza, especialmente en la parte posterior de la cabeza,náuseas, a menudo vómitos, debilidad generalizada, visión borrosa , la apariencia círculos arcoiris al mirar una fuente de luz. Un ataque agudo de glaucoma a menudo se confunde con una migraña, una crisis hipertensiva, una intoxicación, lo que conduce a graves consecuencias, porque ese paciente debe recibir ayuda en las primeras horas de la enfermedad.

Las sensaciones dolorosas son causadas por la compresión de elementos nerviosos enraíz del iris ycuerpo ciliar ... El malestar visual se asocia con edema corneal.

En la inspección visual sin dispositivos especiales, uno puede notar solo una fuerte expansión de los vasos en la superficie anterior del globo ocular, el ojo se vuelve "rojo", algo azulado (inyección estancada de los vasos sanguíneos). La córnea se vuelve turbia debido al desarrollo de edema. Destaca la pupila dilatada que no reacciona a la luz. En el apogeo de la convulsión, puede disminuir drásticamenteagudeza visual ... La presión intraocular puede aumentar a 60-80 mm Hg. Arte.,salida de líquido del ojo se detiene casi por completo. El ojo es tan denso al tacto como una piedra.

Si, dentro de las próximas horas después del inicio del ataque, la presión no se alivia con medicamentos o cirugía,al ojo amenaza irrevocablepérdida de la vista !!! Ataque agudo de glaucoma es una situación urgente y requiere atención médica de emergencia !!!

Con el tiempo, la enfermedad se vuelve crónica. Este tipoglaucoma procede con un aumento progresivopresión intraocular (PIO) , ataques subagudos y bloqueo crecienteángulo de la cámara anterior ... Estos procesos terminan naturalmente con el desarrollo.atrofia óptica de glaucoma , pérdida de la función visual .

Atención de urgencias:

1 instilación de pilocarpina al 1% durante las primeras 2 horas cada 15 minutos, las próximas 2 horas. cada 30 min., en inc. pista. 2 horas 1 vez por hora. Más 3-6 r / d del grado de reducción de la PIO.

2 0,5% de timolol 2r / d.

3 diuréticos osmóticos orales o parenterales, furosemida intramuscular o intravenosa, 20-40 mg.

4 dentro de acetazolamida a 0,25-0,5 g 2-3r / d.

5 dorzolamida 2% 3r / d.

6 i / m de mezcla lítica: 1-2 ml de aminosina al 2,5% + 1 ml de difenhidramina al 2% + 1 ml de promedol al 2%. Después de la introducción de la mezcla, reposo en cama durante 3-4 horas de colapso ortostático profesional.

7 para el alivio de un ataque y la prevención de ataques repetidos: iridectomía con láser en ambos ojos.

8 si el ataque no se pudo detener dentro de las 12-24 horas, está indicado el tratamiento quirúrgico.

Glaucoma secundario es una complicación de enfermedades inflamatorias o lesiones oculares, como resultado de lo cual hay una salida de líquido a través del sistema de drenaje.

Etapas del glaucoma:

Inicial: los límites del campo visual son normales, pero hay cambios en las partes paracentrales del campo visual (escotomas individuales en la zona 5-200 , Escotoma arqueado de Bjerum, agrandamiento del punto ciego). M. b. los signos iniciales de excavación de la cabeza del nervio óptico.

Desarrollado: cambios pronunciados en el campo visual en la región paracentral en combinación con un estrechamiento de sus límites periféricos en más de 100 en el segmento nasal superior o inferior. La excavación de la cabeza del nervio óptico se aproxima al marginal.

De gran alcance: el borde del campo visual se estrecha concéntricamente y en uno o más segmentos se ubica en menos de 150 desde el punto de fijación, hay una excavación marginal del disco óptico.

Terminal: pérdida total de visión o preservación de la percepción de la luz con proyección de luz incorrecta. No se puede examinar el campo de visión.

Nivel de PIO: dentro normas (18-24 mm Hg); â-moderadamente aumentado (25-32 mm Hg. Art.); c-alta presión(33 mmHg).

Tratamiento:

1 fármaco de primera elección: pilocarpina al 1%, timolol al 0,25% y al 0,5%, latanoprost al 0,005%. Si el medicamento es ineficaz, se reemplaza con otro medicamento de primera elección o una combinación de la primera y segunda opción (0,25% y 0,5% de betaxolol, 1-2% de proxodolol, 2% de dlorzolamida)

2 antioxidantes enzimáticos: superóxido dismutasa-Erisod.

3 Inyecciones subconjuntival de emoxipina al 1% y parabulbar 10. El efecto de emoxipin aumenta cuando se usa junto con tocoferol. Aevit 1 caps.2-3r / d con vitaminas gr. V.

4 antiespasmódicos - dentro de nicotinato de xantinol 150 mg 3 r / d después de las comidas 2 meses. o i / m 15% 2 ml 1 r / d 10 días. Teofilina 250 mg 3 r / d 2 semanas; Cavinton 5 mg 3 r / d durante 1 mes; pentoxifilina después de las comidas 400 mg 3 r / d.

5 angioprotectores: dicinona 0,25 g 3 r / d 2-3 meses; prodectina 0.25g 3-4r / d2-4w

6 fármacos nootrópicos - nootropil 30-160 mg / kg / día 6-8 semanas Picamilon 10 mg 3r / d; antihipoxantes (citocromo C).

Terapia de 7 vitaminas.

8 piracetam - 30-160 mg / kg / día 6-8 semanas

3 mensajes de estudiantes

Discurso de los estudiantes con una presentación sobre el tema: "Observación en el dispensario de un paciente con glaucoma"- 15 minutos.

4. Consolidación del material (recopilación de clusters y syncwines, tareas situacionales) - 15 min.

Cómo crear un clúster

1. Escriba su palabra clave u oración en medio de una hoja grande de papel o en una pizarra.

2. Escriba las palabras u oraciones que le vengan a la mente sobre el tema.

3. A medida que tenga ideas, escríbalas.

4. Escriba todas las ideas que se le ocurran.

Cómo hacer cinquain

Sinkwine es un "poema" que consta de cinco líneas. En sincronía, una persona expresa su actitud ante el problema.

El orden de escritura de syncwine:

La primera línea es una palabra clave que define el contenido del vino sincronizado.

La segunda línea contiene dos adjetivos que caracterizan este concepto.

La tercera línea: tres verbos que muestran la acción del concepto.

La cuarta línea es una oración corta en la que el autor expresa su actitud.

La quinta línea es una palabra, generalmente un sustantivo, a través de la cual una persona expresa sus sentimientos, asociaciones asociadas con este concepto.

Haz un grupo por palabra:

Glaucoma Glaucoma congénito

Enfermedad

Disminución de la agudeza visual.

Limitando el campo de visión

Discapacidad

Ataque de glaucoma

Haga un vino sincronizado para una palabra:

Glaucoma Glaucoma de ángulo cerrado

Enfermedad

Disminución de la agudeza visual.

Limitando el campo de visión

Discapacidad

Ataque de glaucoma

PROBLEMA N ° 1.

Paciente de 72 años en tratamiento en urología por urolitiasis. Después de la inyección de atropina, aparecieron dolores intensos en el ojo izquierdo y la visión se deterioró bruscamente. Objetivamente: la agudeza visual del ojo izquierdo es 0.01, el ojo es denso, pero indoloro a la palpación, inyección congestiva de los vasos del globo ocular, la córnea está turbia. Haz un diagnóstico.

Prescribir tratamiento

Ataque agudo de glaucoma primario del ojo izquierdo

PROBLEMA No 2.

Durante su guardia nocturna en la enfermera del segundo puesto, una anciana jubilada, repentinamente se produjo un ataque de dolores de cabeza agudos con irradiación en el ojo izquierdo, que, según la paciente, había visto recientemente mal. Hubo vómitos, pulso más lento, presión arterial de 180/100 mm Hg, lo que, sin embargo, no es infrecuente en el paciente. En el examen externo, se puede encontrar un estrechamiento moderado de la fisura palpebral izquierda, enrojecimiento del globo ocular izquierdo, una pupila turbia y dilatada en el izquierdo, que casi no reacciona a la luz. El paciente distingue con este ojo solo la luz de la bombilla.

Teniendo en cuenta que la paciente sufrió una enfermedad respiratoria aguda en las piernas unos días antes de este ataque, intente hacer un diagnóstico presuntivo.

1. Iridociclitis aguda

2. Hemorragia en la cavidad del globo ocular

3. Ataque agudo de glaucoma

PROBLEMA No. 3.

En el departamento de ojos del hospital interdistrital, se está examinando a una mujer de mediana edad, cuyo ojo izquierdo tiene lo siguiente: agudeza visual 1.0, campo de visión normal; periódicamente - dolor en el ojo, acompañado de visión "borrosa", la aparición de círculos de arco iris alrededor de la fuente de luz, un aumento de la presión intraocular hasta 43-46 mm Hg. Estas exacerbaciones se alivian rápidamente mediante la instilación de solución de pilocarpina al 1% cada 2-3 horas en combinación con instilaciones de solución de armin, por la mañana y por la noche. El segundo ojo está clínicamente sano.

¿Cómo decide proceder en este caso?

1. Dar de alta al paciente para tratamiento ambulatorio

2. Ofrezca al paciente una operación

5. Resumiendo - 5 minutos .

Lista de literatura usada

Literatura principal

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literatura adicional

Avetisov E.S. Manual de oftalmología, M., 1978.

Broshevsky T.I., Bochkareva A.A. Enfermedades oculares, M., 1983.

Dzhaliashvili O.A., Gorban A.I. Primeros auxilios para enfermedades agudas y lesiones oculares, M., 1995.

Zhivkov E., Denev V. Síntomas oculares en el diagnóstico general, M., 2000.

Zolotareva M.M. Enfermedades oculares, M., 1964.

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Kovalevsky E.I. Oftalmología M.: Medicina 2006.

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Krasnov M.L., Margalis M.G. Oftalmología para pacientes ambulatorios,M., 1969.

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Shilyaev V.G. Trabajo paramédico oftalmológicodepartamentos de hospitales y clínicas, M., 1999.

GLAUKOMA - proviene del antiguo significado griego
verde, azul claro.
El glaucoma es una enfermedad grave que se presenta en todos
mundial y suele afectar a personas mayores de 40 años, pero
rara vez ocurre a una edad más temprana.
El glaucoma representa aproximadamente el 4% de todas las enfermedades oculares. Cómo
evidenciado por los resultados de la prevención masiva
exámenes, entre una población sana de 40 años y
mayores, la enfermedad ocurre en el 1-2% de los casos.
En todos los países del mundo, el glaucoma es uno de los primeros
lugares como la causa de la ceguera.
El problema de combatir con éxito la ceguera por glaucoma no es
sólo la tarea de los oftalmólogos, pero también es un médico general
tarea. Por tanto, los médicos de todas las especialidades deben saber
signos de esta enfermedad y poder tratar el glaucoma.
Es deber de los médicos de todas las especialidades participar en
llevar a cabo medidas preventivas activas
contribuir a la detección temprana de la enfermedad y el tratamiento,
que previene la ceguera por glaucoma.

Clasificación de glaucoma

primario
secundario
congénito

El glaucoma primario es una de las causas más comunes de ceguera irreversible. En su desarrollo, existen 2 mecanismos fisiopatológicos principales:

alteración del flujo de salida intraocular
líquido en el ocular anterior
manzanas
atrofia óptica

Dirección de acción de la presión intraocular.

Glaucoma de ángulo abierto (GAA)

La patogenia del glaucoma de ángulo abierto está asociada con una violación
la función del sistema de drenaje del ojo, a través del cual
salida de líquido del ojo. Con examen histológico
ojos con GAA en la zona de drenaje del limbo siempre se encuentran
cambios distróficos. En la etapa inicial de la enfermedad.
placas trabeculares engrosadas, estrechas
fisuras intratabeculares y especialmente el seno escleral. V
Además, la trabécula renace por completo, las grietas en ella
desaparecen, el seno escleral está cubierto de maleza. Recientemente
Se han acumulado datos que indican un papel importante en
patogenia de GAA del bloqueo funcional del canal de Schlemm. Todo
estos cambios dependen en cierta medida de los nervios,
trastornos endocrinos y vasculares, por tanto primarios
el glaucoma se combina con enfermedades como
aterosclerosis, hipertensión, diabetes, daño
área sublechosa.
Tanto las características anatómicas del ojo glaucomatoso como
la naturaleza y el grado de los cambios distróficos en el drenaje
Los aparatos están determinados por factores genéticos, debido a
que, el glaucoma primario de ángulo abierto es a menudo
carácter hereditario.

Muy a menudo, OAG ocurre y progresa imperceptiblemente para
una persona enferma que no experimenta ninguna experiencia desagradable
sensaciones y consulta a un médico cuando nota una significativa
deterioro de la visión. Suele ser normal debido a cierto estancamiento en
venas de la cabeza debido a la posición horizontal del cuerpo en
tiempo de sueño (por la mañana) la PIO aumenta ligeramente y al final del día
disminuye ligeramente. La amplitud de las fluctuaciones P no es normal.
excede los 5 mm Hg. En el glaucoma, estas fluctuaciones
mucho más grande. El primer y principal inicio de sesión
el glaucoma es la presencia de oftalmotonus superior a 27 mm Hg.
Art., Y fluctuaciones en el flujo de las rejillas superiores a 5 mm Hg. A
la transición de la etapa inicial a la etapa desarrollada está marcada por la segunda
un signo de glaucoma es un cambio en la función visual,
que consiste en estrechar el campo de visión y disminuir la agudeza
visión. Por lo general, el estrechamiento del campo visual comienza con la nariz.
lados. El tercer signo cardinal de glaucoma es
expansión de la exudación de la cabeza del nervio óptico, se desarrolla
en sus últimas etapas, debido a la expansión y protrusión
Posteriormente, bajo la influencia de un aumento de la PIO, la placa de celosía
y atrofia de fibras nerviosas y tejido glial. Cuatro
signo - edema de retina, que está determinado por
un aumento en el tamaño del punto ciego.

Glaucoma pseudoexfoliativo

Glaucoma de ángulo cerrado (ZUG)

El eslabón principal en la patogenia de ZUH es el bloqueo.
el ángulo de la cámara anterior por la raíz del iris,
que surge como resultado de funcional
bloque de la pupila.
Pupilar funcional o relativo
el bloqueo ocurre en ojos con excesivamente anterior
la ubicación de la lente.
En tales ojos, el iris está firmemente unido a la parte anterior.
la superficie de la lente, lo que dificulta el flujo de salida
líquido de la cámara trasera a la cámara anterior. eso
conduce a un aumento de la presión en la cámara trasera
ojos y protuberancia del iris anteriormente,
como resultado, el ángulo de la cámara anterior
se estrecha y, en determinadas condiciones, el ángulo
cierra. Un papel definido en la patogenia de ZUH
pertenece a la genética, nerviosa, endocrina
y factores vasculares.

El glaucoma de ángulo cerrado es común
(alrededor del 90% de todos los casos). Esta variedad
El glaucoma generalmente comienza con un trastorno agudo o
ataque subagudo.
Diagnóstico de ZUH durante la fase aguda y subaguda.
no es difícil lanzar un ataque. Para temprano
diagnóstico de carga de uso de ZUG
muestras, de las cuales las más eficaces y
seguro oscuro y posicional (boca abajo).
El paciente se coloca durante 1 hora en una habitación oscura,
la muestra se considera positiva si
oftalmotonus durante este período no aumentará
menos de 5 mm Hg y prueba posicional
radica en el hecho de que el paciente está acostado
en el sofá, boca abajo, también durante 1 hora.
Aumento del oftalmotón en 5 mm Hg. Arte. y
más indica una predisposición a
bloqueo del ángulo de la cámara anterior. el efecto
La prueba oscura está asociada con la dilatación de la pupila en
oscuridad, prueba de posición - con desplazamiento
lente bajo la influencia de la gravedad hacia el lado
córnea.

Flujo de líquido intraocular en el glaucoma de ángulo cerrado

Ataque agudo de glaucoma

Ataque agudo: ocurre bajo la influencia de varios factores, con
estrés emocional, con estancia prolongada en la oscuridad, con
dilatación de la pupila inducida por fármacos o sin motivo aparente.
El paciente se queja de dolor en el ojo y la cabeza, visión borrosa,
la aparición de círculos de arco iris al mirar una fuente de luz. Doloroso
las sensaciones están asociadas con la compresión de los elementos nerviosos de la raíz del arco iris
concha y cuerpo ciliar.
Con un ataque pronunciado, pueden ocurrir náuseas y vómitos.
Los dolores se irradian a órganos individuales: el corazón, el abdomen, que
a veces provoca errores de diagnóstico. Con un objetivo
examen llamativo inyección estancada de los vasos del ojo
manzanas. Córnea edematosa, como vidrio empañado, cámara anterior
la pupila pequeña (en forma de hendidura) está dilatada.
La expansión de la pupila se asocia con paresia de su esfínter, causada por un agudo
aumento de la PIO. El iris está edematoso, se forman sinequias posteriores. Fondo de ojo
visto en la niebla:
el disco óptico es edematoso, con contornos indistintos. A menudo
puede ver la pulsación de la arteria retiniana y, a veces, hemorragias en el disco y
a su lado.
Durante un ataque agudo, la PIO aumenta a 70 mm Hg, flujo de salida
el líquido del ojo se detiene por completo.
La gonioscopia revela el cierre completo del ángulo de la cámara anterior.
Un ataque subagudo de glaucoma se caracteriza por la misma base
los síntomas, sin embargo, son mucho menos pronunciados.

Acumulación de líquido detrás del cuerpo vítreo en el glaucoma maligno: bloqueo ciliar

Diagnóstico diferencial de un ataque agudo de glaucoma e iritis aguda (iridociclitis).

Ataque de glaucoma agudo Iritis aguda
acompañado de quejas
(iridociclitis). Raduzhnykh
en los círculos del arco iris en
sin círculos. Prevalecer
mirando la luz.
dolor en el ojo Ojo
Prevalecer
cae enfermo de repente.
irradiando dolor.
Prevalece
A menudo precedido por
pericorneal
convulsiones prodrómicas.
inyección. Córnea
Inyección estancada
transparente.
vasos. Córnea
Sensibilidad
difusamente turbio.
la córnea se conserva.
Sensibilidad
Profundidad de la cámara anterior
falta la córnea.
normal o
La cámara anterior es poco profunda.
desigual. Iris
El color del iris no cambia,
hiperémico, cambiado
o cambiado
en color, el relieve se suaviza.
insignificantemente. Alumno
La pupila está contraída. PIO es normal
de ancho, PIO marcadamente
o degradado.
aumentado.

Clasificación del glaucoma primario

La forma
Escenario
Estado
PIO
Dinámica
visual
funciones
Ángulo cerrado
Ángulo abierto
Mezclado
Inicial (I)
Desarrollado (II)
Lejos
visitando
(III)
Terminal (IV)
Normal
(A) T≤26 mm Hg
Moderadamente
aumentado
(B) T = 26-32 mm
Estabilizado
Desestabilizado
hg
Alto (C)
T ≥ 33 mm Hg
Ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado

Esquema de clasificación adicional para el glaucoma primario

La forma
Ángulo cerrado
Variedad
Con bloqueo pupilar
Progresivo
Iris plano
Con lente vitreo
block (maligno)
Lugar de la parte principal
resistencia al flujo de salida
Pretrabecular
la ropa
Ángulo abierto simple
Pseudoexfoliativo
Pigmento
Tejido trabecular
Zona intraescleral
(incluido el colapso
Canal de Schlemm)
Mezclado
Conjunto
fracaso

Signos clínicos de la enfermedad.

En el diagnóstico de la forma de glaucoma, además del cuadro clínico, la gonioscopia es de gran importancia, un método para examinar el ángulo de la cámara anterior.

Esto requiere la presencia
lámpara de hendidura y goniolinas.

Lente de tres espejos de Goldman. Se utiliza para gonioscopia, el estudio del ángulo de la cámara anterior.

El grado de apertura del ángulo de la cámara anterior (Grado 0 - esquina cerrada, Grado 4 - esquina abierta)

El grado de apertura del ángulo de la cámara anterior según Schaffer

Imagen gonioscópica en el glaucoma de ángulo abierto

Imagen gonioscópica del ángulo de la cámara anterior en el glaucoma de ángulo cerrado

Esquema de una imagen gonioscópica en el glaucoma pigmentario.

Cuadro gonioscópico en glaucoma pigmentario

Ángulo de la cámara anterior en el glaucoma congénito

Glaucoma fakolítico

I. Etapa inicial. En esta etapa, el primario
no se nota glaucoma excavación marginal
Disco del nervio óptico y cambios pronunciados en el campo de visión.
Puede observarse expansión
excavación fisiológica del disco del nervio óptico, la apariencia
ganado menor en el campo de visión (scotoma
Bjerruma - arroz A) y aumento de tamaño
punto ciego.
II. Etapa desarrollada. Para esta etapa
estrechamiento persistente característico del campo de visión en 100
desde el lado nasal y su concéntrico
estrechamiento. Hay una excavación del borde del disco del nervio óptico.
III. Una etapa muy avanzada. Este escenario
caracterizado por un estrechamiento persistente del campo
visión desde el lado nasal o concéntricamente
hasta 150 desde el punto de fijación de la mirada.
IV. El diagnóstico "Glaucoma terminal" puede
ser instalado en completa ausencia
visión (Visus = 0) o la presencia de percepción de luz con
proyección de luz inadecuada (1 / ∞ l. incertae)
con transparencia al menos parcial
miércoles

Perimetría automática

Así ven los pacientes con glaucoma

Etapa desarrollada (II)
Etapa de gran alcance (III)

El nervio óptico es normal.
Glaucomatoso
excavación

El nervio óptico es normal.
Glaucomatoso
excavación

Excavación fisiológica de la cabeza del nervio óptico.

Expansión de la excavación fisiológica en la etapa inicial del glaucoma.

Excavación glaucomatosa marginal con glaucoma avanzado

Tonometría: un método objetivo para medir la presión intraocular

Para evaluar intraocular
presión (PIO) se usa con más frecuencia 10g
Tonómetro de Maklakov y tomado
las siguientes gradaciones: A -
presión normal (16 - 26 mm
Hg); B - moderadamente aumentado
(27-32 mm Hg); C - alto (33 y
por encima de mmHg)

Glaucoma congénito

Congénito
glaucoma

Síndrome iridocorneoendotelial congénito

Clasificación del glaucoma secundario

1. Inflamatorio y
glaucoma posinflamatorio:
a) causada por escleritas y
queratitis;
b) postuveal;
c) con uveopatía heterocrómica.
2. Glaucoma facógeno:
a) facotópico;
b) facomorfo;
c) fakolítico.
3. Glaucoma vascular:
a) neovascular;
b) flebohipertensivo.
4. Glaucoma distrófico:
a) con desprendimiento de retina;
b) con iridocorneal
síndrome endotelial;
c) con primaria sistémica
amilosis;
d) hemolítico.
5. Glaucoma traumático:
a) contusión;
b) herida;
c) quemar;
d) radiación.
6. Glaucoma posoperatorio:
a) afáquico;
b) después de la queratoplastia;
c) después de la cirugía por desprendimiento
retina.
7. Glaucoma neoplásico:
a) con tumores intraoculares;
b) con tumores de la órbita y
exoftalmos endocrino.

Rubeosis del iris. Glaucoma neovascular secundario

Glaucoma fakolítico

Tratamiento conservador

Para reducir la PIO, se utilizan ampliamente los mióticos, que se dividen en
colinomimético y anticolinesterasa. Bajo la influencia de mióticos, arco iris
la cáscara se separa del ángulo de la cámara anterior, su rigidez aumenta y
el bombardeo disminuye. Este mecanismo es importante en el ZUG. De
Los colinomiméticos utilizan una solución de clorhidrato de pilocarpina al 1%, 2%, 4%,
carbacolina 0,75% - 3%. La desventaja de los colinomiméticos es la corta duración.
sus acciones (4-6 horas).
En la práctica clínica, se utilizan los siguientes mióticos de anticolinesterosis
acciones: fosfacol 0,02%, armin 0,05%, 0,01%, fosarbina 0,01%, pibufina 0,025%,
sonreír 0,1-1%.
Todos estos fármacos son más fuertes que los colinomiméticos. Su acción miótica
dura más de un día. Uso prolongado de mióticos anticolénicoestrógenos
la acción a menudo provoca el desarrollo de cataratas.
Fármacos simpaticotrópicos. De este grupo de medicamentos para el tratamiento del glaucoma.
use adrenalina, fetanol y euspiran. El mecanismo de acción hipotensora está asociado
con una mejora en la salida de líquido del ojo y una disminución en la formación de líquido acuoso
humedad. La adrenopilocarpina proporciona un buen efecto. V Últimos años aplicación amplia
recibieron bloqueadores beta. Estos fármacos reducen la PIO al suprimir la producción.
humor acuoso. Timolol 0,25% o 0,5% 1-2 veces al día.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica: estos fármacos reducen la velocidad de formación
humedad acuosa en un 50%. El más extendido es la acetazolamida bajo
el nombre "diacarb". Se prescribe por vía oral 0,125-0,5 g 1-2 veces al día (con mayor frecuencia
O, se aplican 25 g 2-4 veces).
Agentes osmóticos: solución de urea al 10%, solución de manitol IV al 20%, ascorbato
solución de sodio i.v. al 20%, glicerol en el interior.

TRATAMIENTO DEL ATAQUE AGUDO Y SUBAGUDO DE GLAUCOMA

Las instilaciones del 1-2% se prescriben en 1 hora.
pilocarpina en el saco conjuntival cada 15 minutos,
luego cada 1/2 hora y luego cada hora (2-3 veces).
Después de 6 horas, la frecuencia de instilación se reduce a 6 veces por
día. Timolol se prescribe simultáneamente con mióticos.
o clonidina (2-3 veces al día), diacarb oral (0,5 g,
luego 0,25 g 4 veces al día), glicerina (1-2 veces al día), i / m
lasix, 2h. baños de pies calientes. Útil 2-3 sanguijuelas para
sien, después de 3-4 horas i / m de clorpromazina o mezcla lítica
(clorpromazina, difenhidramina, promedol). Si en un dia
el ataque no cesa, está indicada la operación de iridoectomía.

Flujo de líquido intraocular después de la iridectomía

Trabeculoplastia láser. Efectivo en las primeras etapas del glaucoma de ángulo abierto. Un procedimiento indoloro y se realiza de forma ambulatoria.

condiciones.

La iridectomía es una operación fistulizante eficaz para el glaucoma de ángulo cerrado.

Iridectomía quirúrgica
Iridectomía láser

La esclerectomía es una operación de fistulización en la que se crea una vía adicional para la salida del líquido intraocular hacia las venas intraesclerales.

La esclerectomía es una operación fistulizante en la que
Se crea una vía adicional para el flujo de salida intraocular.
líquido en las venas intraesclerales. Efectivo para muchos
tipos de glaucoma y tiene muchas modificaciones.

Diapositiva 1

DEPARTAMENTO DE OTORINOLARINGOLOGÍA, OFTALMOLOGÍA Y DENTAL DE LA UNIVERSIDAD MÉDICA DEL ESTADO DE GRODNO №5 Glaucoma. Clínica, diagnóstico, tratamiento, prevención del glaucoma. Profesor: Assoc. S. N. Ilyina

Diapositiva 2

Glaucoma - una enfermedad de los OJOS, caracterizada por: presión intraocular elevada continua o intermitentemente, cambios característicos en el campo de visión, disminución de la agudeza visual de la visión central, nervio óptico de excavación y ceguera. % CIEGOS POR PÉRDIDA DE VISTA Glaucoma

Diapositiva 3

Diapositiva 4

I. QUEJAS SENTIDO DE PRESIÓN EN LOS OJOS SENSACIÓN DE “LÁGRIMAS”, DE UN CUERPO EXTRAÑO “MOSCAS NEGRAS” DELANTE DE LOS OJOS FOTOS PRESBIOPIA TEMPRANA II. DETERMINACIÓN DE LA TONOMETRÍA DE LA PIO SEGÚN MAKLAKOV Y TONOMETRÍA DIARIA ELASTOTONOMETRÍA TONOGRAFÍA PALPATORNO III. ESTUDIO DEL ÁNGULO DE LA CÁMARA FRONTAL GONIOSCOPIA MÉTODO WURGAFT IV. ESTUDIO DE VISIÓN PERIFÉRICA CAMPIMETRÍA PERIMETRÍA V.BIOMICROSCOPÍA Y OFTALMOSCOPÍA

Diapositiva 5

Diapositiva 6

Diapositiva 7

Diapositiva 8

I. PRIMARIO 1. ESTADO DE ÁNGULO DE LA CÁMARA FRONTAL - ÁNGULO ABIERTO - ÁNGULO CERRADO - MIXTO 2. ETAPAS DE DESARROLLO - INICIAL - DESARROLLADO - FAR PERST - TERMINAL 3. CONDICIONAL - PROMOTIVO 32 mm - NORMALMENTE 27 mm - ALTO (MÁS DE 32 mm) DINÁMICA DE FUNCIONES VISUALES - ESTABILIZADAS - NO ESTABILIZADAS II. SECUNDARIO III. IV congénito. JUVENIL

Diapositiva 9

I. GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO FLUYE INSIDERABLEMENTE PRESIÓN INTRAOCULAR AUMENTADA (NO SIEMPRE) CONEXIÓN PROGRESIVA DEL CAMPO VISUAL EXCAVACIÓN DEL DISCO NERVIOSO POPULAR ÁNGULO ABIERTO DE LA CÁMARA ANTERIOR II. INSERTO DE FLUJOS DE GLAUKOMA EN ÁNGULO CERCANO, DOLORES OCULARES SENSIBILIDAD HORRAL SENSIBILIDAD CORNAL REDUCIDA INYECCIÓN CONSTANTE CÁMARA FRONTAL PEQUEÑA ESQUINA ANTERIOR ESQUINA ESQUINA

Diapositiva 10

I.GLAUKOMA OPT-ANGLE - TRATAMIENTO MEDICINAL PILOCARPIN BLOQUEADORES (THIMOLOL, OPTIMOL, ARUTIMOL) TRAVATAN, XALATAN AZOPT, TRUSOPT ANTIOXIDANTES PREHIDRACOS VASCULARES II TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO: SINUSTRABECULECTOMÍA

Diapositiva 11

I. QUEJAS DOLOR DE CABEZA IRRADIANTE VISUALIDAD REDUCIDA CÍRCULOS DE LLUVIA AL MIRAR LA FUENTE DE LUZ II. INYECCIÓN OBJETIVAMENTE CONSTANTE Edema CORNEAL PEQUEÑA CÁMARA FRONTAL ANCHO PIO Pupila AUMENTADA HASTA 40-50 mm. rt. Arte. III. TRATAMIENTO: CONSERVADOR HASTA 12-24 HORAS DESDE EL MOMENTO DEL ATAQUE. SI LA PIO NO DISMINUYE: IRIDECTOMIA. EN UN ORDEN PLANIFICADO - TRABECULECTOMÍA. Glaucoma
CCax
Nuri Kumari
Chaudhary Suman
Lamichkhane Sharmila
ml-402
GLAUCOMA
Glaucoma
Terminado
Chaudhary Suman
Sah Nuri Kumari
Lamichkhane Sharmila
ML-402

DEFINICIÓN
Glaucoma-
este es
enfermedad
ojo,
caracterizado, caracterizado por: constante
o aumento periódico de intraocular
presión, cambios característicos en el campo de visión,
disminución
nitidez
central
visión,
por excavación del nervio óptico y terminando
ceguera en ausencia de un tratamiento racional
:
3% de los pacientes
APLICAR PARA
RECEPCIÓN
EL 20% DE LOS CIEGOS PIERDEN
CONSECUENCIA DE LA VISIÓN
GLAUCOMS

El personaje para ellos es
alteraciones en la circulación del humor acuoso
(BB), lo que da lugar a un deterioro de su salida de
ojos;
La PIO es más alta que la tolerancia visual
nivel del nervio;
isquemia e hipoxia de HHN;
neuropatía óptica por glaucoma;
degeneración (apoptosis) de las células ganglionares
retina.

Presión intraocular
1.Mantiene una forma esférica
globo ocular y topografía correcta
la relación de sus estructuras internas,
2. Facilita los procesos metabólicos en estas estructuras.
3.Tiene un efecto sobre la circulación.
sangre en los vasos intraoculares
* El nivel de PIO es relativamente estable y variable
solo en caso de circulación deteriorada de explosivos.

Circulación de humor acuoso
La humedad llena las cámaras anterior y posterior del ojo y
Fluye principalmente hacia las venas epiesclerales a lo largo del drenaje.
el sistema ocular ubicado en la pared anterior de la esquina
cámara frontal.
BB primero ingresa a la cámara posterior del ojo y luego a través
la pupila pasa a la cámara anterior, que sirve como su
el depósito principal.
Con un estrecho contacto del iris con la lente, la transición
fluido de la cámara trasera a la cámara anterior es difícil que
conduce a un aumento de la presión en la cámara trasera

Circulación de humor acuoso

Ángulo de la cámara anterior (UPK) -
la parte más estrecha de la cámara anterior.
La pared frontal de la UPK está formada por un anillo
Schwalbe, TA y espolón escleral, posterior -
la raíz del iris, el ápice es la base
corona ciliar

Gran angular (40-45 °) -
todas las estructuras del PCC (IV) son visibles,
medio estrecho (25-35 °) - determinado
solo parte de la parte superior de la esquina (W),
estrecho (15-20) - cuerpo ciliar y escleo
el espolón no es visible (II),
hendidura visible (5-10 °) - determinada únicamente
parte de TA (I),
cerrado - las estructuras del Código de Procedimiento Penal no están
visto (0).
Clasificación del ángulo de la cámara anterior
ojos de ancho, a - ancho; B -
ancho medio â - estrecho; G -
abertura

Sistema de drenaje
1.Aparato trabecular - poroso anular
barra transversal entre los bordes delantero y trasero
surco escleral interno
2.Canal de Shlemm: seno escleral ubicado en
parte posterolateral del surco escleral interno
3. Salida del canal de Schlemmov a través del colector 20-30
canales en venas episclera

CLASIFICACIÓN DE GLAUK
1.
2.
3.
4.
I. Primaria
Según el estado del ángulo de la cámara anterior
Ángulo abierto
- Ángulo cerrado
Mezclado
Por etapas de desarrollo
- inicial
- Desarrollado
- Muy avanzado
- Terminal
A partir de vgd
- NORMAL (HASTA 27 mm)
- MODERADO AUMENTADO (28-32 mm)
- ALTO (MÁS DE 32 mm)
Por la dinámica de las funciones visuales.
- estabilizado
- Desestabilizado
II. Secundario
III. Congénito
IV. Juvenil

glaucoma de carbón cerrado (ZUG), con
cuyo aumento de la PIO es causado por un bloqueo
CPC por estructuras intraoculares
(iris, lente, como vidrio
cuerpo) o goniosinequia,
glaucoma de ángulo abierto (GAA),
causado por daño al drenaje
sistemas oculares,
glaucoma mixto, en el que
se combinan ambos mecanismos de aumento de la PIO.

Glaucoma primario de ángulo cerrado
Requisitos previos anatómicos -
1.pequeño tamaño del globo ocular;
lente de gran tamaño;
fijación anterior del iris al CG
2.Cambios de envejecimiento: aplanamiento
córnea, atrofia del iris en el área de la raíz.

La patogenia de PZUG es el cierre de la UPC por la raíz del iris.
Se describen los siguientes mecanismos de tal bloqueo.
Como resultado del ajuste apretado del borde de la pupila a
el cristalino, BB se acumula en la cámara posterior del ojo, que
conduce a una protuberancia anterior de la raíz del iris y
bloqueo del Código Procesal Penal (Fig. 17.21).
Pliegue basal del iris, formado cuando
dilatación de la pupila, cierra la zona de filtración
UPK estrecho en ausencia de bloqueo pupilar.
Desplazamiento anterior del humor vítreo como resultado
La acumulación de líquido en el segmento posterior del ojo puede
conducir a la aparición de un bloqueo del cristalino vítreo.
En este caso, la lente presiona la raíz del iris para
la pared frontal de la UPK
Como resultado de la formación de adherencias (goniosinechia) y
adherencia de la raíz
ocurre el iris con la pared anterior del CPC
obliteración.

Glaucoma de ángulo cerrado
1.Procede paroxística, duele el ojo
2.sensibilidad córnea reducida
cascarón
3 edema de la córnea
4 inyección estancada
5.Cámara frontal pequeña
6.La esquina de la cámara anterior está cerrada por la raíz.
iris
7 quejas del círculo del arco iris
8.Alta presión intraocular (ojo
denso como una piedra)
9 pupila dilatada

Ataque agudo de glaucoma
Un estado de fuerte y significativo aumento
presión intraocular superior a 50 mm Hg
Mecanismo de desarrollo
1. Interrupción de la circulación de fluidos.
2. Acumulación de exceso de líquido

CLÍNICA
1 visión borrosa
2 la aparición de arco iris
círculos alrededor de la fuente
Sveta
3.dolor agudo en el ojo
4.bombar el iris
5 pungencia reducida
visión
6 náuseas
7 vómitos
8 vértigo

Diagnóstico de la enfermedad
Examen superficial del ojo
ojos más rojos,
pupila ovalada dilatada
falta de reacción a la luz)
1.
2. A la palpación
tono aumentado
dolor

Un ataque agudo de glaucoma requiere
atención médica de emergencia
1. Mióticos: pilocarpina 1-4% cada 15 minutos para
1 hora, cada hora durante el día
2.ß - bloqueadores 3 veces al día
3. Diuréticos:
diacarb 0,25 - 4 veces al día o IV
4.furosemida 40 mg
5. Procedimientos de distracción:
sanguijuelas en el templo, montañas. Pie
balneario
Si el ataque no se detiene, después de 12 a 24 horas.
Tratamiento quirúrgico

Glaucoma de ángulo abierto
Requisitos previos anatómicos -
1.desarrollo escleral débil
espolones y músculo ciliar,
inserción posterior a la esclerótica;
lente de gran tamaño;
fijación anterior del iris a
Connecticut
2.Cambios en el trabecular relacionados con la edad
aparato, cuerpo ciliar, atrofia
iris
3. Predisposición genética

La patogenia del GPAA incluye tres principales
mecanismo fisiopatológico:
hidromecánico
hemocirculatorio y
metabólico.
El primero comienza con
deterioro de la salida de explosivos del ojo y
aumento de la PIO.
Deterioro del flujo de salida causado por
trabeculopatía - distrófica
cambios en TA.

2.Causas de aumento de la PIO
disminución de la perfusión sanguínea
presión e intensidad en el interior
circulación ocular, también
deformación de dos mecánicamente débiles
estructuras - diafragma trabecular en
sistema de drenaje del ojo y celosía
placas esclerales.
3.Los trastornos hemocirculatorios pueden
dividida en primaria y secundaria.
Las violaciones primarias preceden
aumento de la PIO, se producen secundarios en
como resultado de la acción del aumento de la PIO en
hemodinámica del ojo.


Clínica.
1. Las quejas están ausentes o son leves
2. Biomicroscopía: síntomas de "cobra" y "emisario"
3. Destrucción del borde del pigmento.
4.Pseudoexfoliación
5.Depigmentación del iris
6. La presión intraocular aumenta (no siempre)
7 estrechamiento progresivo del campo visual
8.Excavación de la cabeza del nervio óptico.
9.Ángulo abierto de la cámara anterior
10 Disminución de la visión central

Glaucoma primario de ángulo abierto.
Gonioscopia.
1.Esclerosis de trabéculas
2. Pseudoexfoliación en el CPC
3. Deposición de gránulos de pigmento en
CPC

DIAGNOSTICOS
1.
2.
3.
4.
5.
1.
1.
2.
1.
2.
I. Quejas
Sensación de presión en los ojos.
Sensación de "lágrimas", cuerpo extraño
"Moscas negras" ante los ojos
Fotopsia
Presbicia anterior
II. Determinación de la PIO
Tonometría de Maklakov y tonometría diaria
III. Estudio del ángulo de la cámara anterior
Gonioscopia
Método Wurgaft
3.Evaluación subjetiva de la condición del disco óptico
IV. Investigación de la visión periférica
Perimetría
Campimetría
V. Biomicroscopía y oftalmoscopía

PIO aumentada
1 Bloqueo de RRU (iris corneal
ángulo) por la raíz del iris
2 Bloqueo parietal de RRU alienígena
tela
3 Derrota del tracto de salida en
interior o exterior
paredes del canal de Schlemm
4 hipersecreción BB
Evaluación de la PIO en el glaucoma
A - normal
20 - 26 mm Hg Arte.
B - moderadamente aumentado a
32 mmHg Arte.
C - alto 33 mm Hg. Arte. y

TONOMETRÍA SEGÚN MAKLAKOV

Perimetría
NORMA

Cambios tempranos en el campo visual
Extensión de los ciegos
manchas
2.Escotomía en la zona
Bjerrum (de 10 a
20 °)
3.Scotome Seidel -
arqueado
escotoma en la zona
Bjerrum
4. El paso de René
1.
Cambios tardíos
campo de visión
1.En forma de anillo
o doble
arqueado
escotoma
2. Estrechamiento
mitades nasales
3. Residual
central y
temporal
islotes

Cambios de campo tardíos
visión

Excavación del disco del nervio óptico

PÉRDIDA PROGRESIVA DE CAMPOS VISUALES EN GLAUCOM.


Objetivo -
1.Reducir la PIO en un 30%
2.afecta la microcirculación
en vasos
3. Mejorar el estado nutricional de MN y
retina (agentes neuroprotectores,
antioxidantes)

Medicación para el glaucoma
1.Preparaciones que afectan a la salida de líquidos altos.
2.Preparaciones que reducen la producción
VGZH
3.Preparaciones combinadas

El mecanismo de su influencia sobre la PIO está asociado o
con salida mejorada de explosivos por el ojo
1.Mióticos
2.adrenalina
3.latanoprost
disminución de la secreción de intraocular
liquidos
1.a2-adrenoagonistas,
2. bloqueadores adrenérgicos r,
3. inhibidores de la anhidrasa carbónica.

De los colinomiméticos utilizados para reducir la PIO
1,1% de clorhidrato de pilocarpina
2.clorhidrato de pilocarpina
Solución al 1% con metilcelulosa
3. Carbocolina
4. La aceclina se usa en forma de gotas para los ojos de 3 a 6 veces al día.

Los mióticos provocan la contracción del esfínter de la pupila.
y músculo ciliar,
promover la expansión de los vasos sanguíneos y
aumentando su permeabilidad.
Estrechando la pupila y separando el pliegue del iris de
UPC, los mióticos mejoran el acceso de la vía intravenosa al drenaje
el sistema ocular.
Al mismo tiempo, debido a la reducción del ciliar
los músculos se estiran diafragma trabecular,
el bloqueo del canal de Schlemm se reduce y
mejora la salida de explosivos del ojo.

Latanoprost (Xalatan) - gotas para los ojos 0,005%
concentración - representa
análogo sintético de prostaglandina F2o.
Latanoprost tiene un pronunciado y
efecto hipotensor prolongado,
que se explica por la mejora de uveoescleral
salida B B del ojo.
La droga se usa una vez al día.

adrenoestimulantes en la práctica clínica
usar
dipivalato de epinefrina (dipivefrina) y
a2 - adrenoagonista (clonidina, clonidina).

Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Acetazolamida
Clorhidrato de dorzolamida

Cirugía láser de glaucoma. Láser
La cirugía está dirigida principalmente a
eliminación de bloqueos intraoculares en el camino
Movimientos BB desde la cámara posterior del ojo a
venas epiesclerales.

Iridetomía láser
Consiste en la formación de un pequeño agujero en
iris periférico.
La operación está indicada para funcional u orgánica.
bloque de la pupila.
Conduce a la igualación de la presión en la parte trasera y delantera
cámaras del ojo y la apertura del Código Procesal Penal. Con fines preventivos
la operación se realiza en todos los casos de glaucoma de ángulo cerrado
y con un glau coma de ángulo abierto con una UPK estrecha.
.

La trabeculopastia láser consiste en
aplicando una serie de moxibustión en el interior
superficie del diafragma trabecular, en
como resultado, su permeabilidad para
BB y
se reduce el peligro de bloqueo del canal de Schlemm.
La indicación de cirugía es GPAA, no
compensable por
medicamentos

Microcirugía de glaucoma.
Las operaciones microquirúrgicas se realizan utilizando
microscopio quirúrgico y microinstrumentos especiales
policías
Existe una amplia variedad de operaciones
intervenciones que se pueden dividir en 4 principales
grupos ..
Iridectomía
Operaciones fistulizantes
trabeculectomía
Operaciones ciclodestructivas

Operaciones que mejoran la circulación de explosivos en el interior
ojos, - iridectomía
(eliminación del bloqueo pupilar) y
iridocicloretracción (expansión del CPC).
La indicación para estas operaciones es
Glaucoma de ángulo cerrado primario o secundario.
Las operaciones de fistulización permiten
crear una nueva vía para la salida de explosivos de la cámara anterior a
espacio subconjuntival, de donde el líquido
el hueso se absorbe en los vasos circundantes.
(trabeculectomía)

Basado en operaciones de filtrado no penetrantes (NFO)
en la escisión subescleral de la pared externa de la escleral
seno (sinusotomía) en combinación con estiramiento trabecu
pared lary usando micro moxibustión
Según una de las modificaciones de la operación (no perforante
esclerectomía profunda) placa de limbo profundo
El tejido escleral se extirpa no solo sobre el síndrome de Schlemm.
canal, sino también anteriormente a la vaina de Descemet.
La eficacia de NPO aumenta con el uso de anti
metabolitos durante o después de la cirugía. Disminución
la gravedad del efecto antihipertensivo del NPO en
El período postoperatorio es una indicación de
perforación con láser del diafragma trabecular en el área
operaciones

Las operaciones ciclodestructivas se basan en
Daño y posterior atrofia de parte de los procesos.
músculo ciliar, que conduce a
una disminución en la producción de explosivos. De las modificaciones de este
las operaciones son las más extendidas
ciclo-criodestrucción.
En el proceso de realización de la operación, varios
crioaplicaciones en la esclerótica en el área de ubicación
corona ciliar.
Con suficiente intensidad y durante mucho tiempo
la crioterapia puede lograr importantes
disminución de la PIO.
La longitud de la zona de impacto no debe exceder
180-200 ° para excluir hipotensión y atrofia

láser de diodo transescleral
ciclocoagulación,
caracterizado por una mayor seguridad y alta
eficiencia.
Las operaciones ciclodestructivas se muestran a
glaucoma avanzado, como un
falla o intervención incompleta
efecto de fístulas producidas previamente
operaciones y para el glaucoma terminal con tristeza dolorosa
drome.

La verdad es un error que pensamos temporalmente que es correcto. ... ...

"Agua amarillo-verde" (ruso) Grun. Star (alemán) Glaucoma (francés, inglés) Jaskra (p ol.) "Blakitna Voda" (ucraniano)

Glaukomas - Heinrich Schliemann de ojos de búho (Troya)

ANTECEDENTES Avicena (980-1037), habiendo comenzado a sanar a la edad de 18 años, describió el glaucoma hace mil años. ... ... en el cambio de primer milenio En su "Canon of Medicine", reeditado en 1994, hay una descripción de una enfermedad ocular - "inflamación por frío" asociada con una violación de los fluidos corporales

Hace 1000 años - Avicena Existe un tipo de inflamación de los ojos, que tiene periodos y convulsiones, periodos de cambio en la materia y periodos de tiempo de su formación. El fango del dolor en la inflamación del ojo depende del jugo ardiente, que corroe las membranas, o de la abundancia de jugo, que las estira. Las sustancias que causan la inflamación de los ojos provienen del cuerpo en general, de la cabeza o de los vasos que llevan la materia mala al ojo y, a veces, los jugos malos se encuentran en el ojo mismo.

en todo el mundo: 7. 8 millones de personas ciegas de ambos ojos con glaucoma. Según la Sociedad Internacional de Glaucomatología de 2008

Tasas de incidencia Los estudios estadísticos muestran que 1 de cada 200 mayores de 40 años en la población general sufre de glaucoma de ángulo abierto. La prevalencia general de la población en este grupo de edad es del 1,5%. El número de pacientes aumenta con la edad y alcanza el 12% en el grupo de mayores de 80 años.

V grupo general de la población, el GAA primario es ligeramente inferior al 1%. Hoy en Rusia hay más de 500 mil pacientes con glaucoma, en los Estados Unidos el número de pacientes con GPAA es de 2,47 millones (con un total de 276,6 millones de personas). Según la Academia Estadounidense de Oftalmólogos (1996) 116,000 estadounidenses se han vuelto ciegos como resultado del glaucoma Tasas de incidencia

En los Estados Unidos ciego de ambos ojos 4% de la población blanca 8% de la raza negroide Ciego de un ojo 8% de la población blanca 16% de la población negra. La tasa de ceguera con GAA en los países europeos promedia el 12% de todos los casos de ceguera.

Variantes del ancho del KPC (Shaffer, Nesterov) 4 3 2 1 0 45 o 35 o 20 o 10 o

Características anatómicas y fisiológicas del sistema de drenaje del ojo Los tejidos del sistema de drenaje son avasculares Su metabolismo lo proporciona el humor acuoso Trabecula contiene una serie de células endoteliales que recubren las fibras de colágeno. la trabécula y dañarla

Clasificación etiológica del glaucoma (D. Vaughan, T. Asbury, P. Riordan-Eva, 1999) A. Glaucoma primario 1. Vidkritokutova a. Glaucoma de vidkritokutova primario b. Glaucoma en un agarre normal (bajo) 2. Zakritokutova a. gostra b. підгостра в. Crónico V. Glaucoma de Vrodzhena 1. Glaucoma congénito primario 2. Glaucoma congénito con patología ocular subyacente 3. Glaucoma congénito con patología ocular C. Glaucoma secundario 1. Pigmental 2. Síndrome exfoliante 5 Síndrome iridocorneoendotelial 6. Traumático 7. Pisooperatorio 8. Neovascular 9. Luxaciones del tornillo de banco venoso epiescleral 10. Esteroides D. Glaucoma absoluto Herencia de Kintsevia, a menudo con un glaucoma incontrolable

Clasificación clínica desarrollada por A.P. Nesterov y A. Ya. Bunin y adoptada en el III Congreso de Oftalmólogos de toda Rusia (1975). GLAUCOMA AGUDO Forma de glaucoma Estado de la PIO en estadio Dinámica de la función visual Cierre de ángulo Ángulo abierto Inicial I Desarrollado II No estabilizado Estabilizado. Normal (A) Moderadamente alto (B) De largo alcance III Alto (C) Mixto Terminal IV

Forma hereditaria de glaucoma congénito: una enfermedad autosómica recesiva, que se basa en el subdesarrollo de la zona de drenaje del ojo.

Causas del glaucoma congénito Tejido embrionario no absorbido en la esquina de la cámara anterior Inserción anterior de la raíz del iris Subdesarrollo de la trabécula Ausencia del canal del casco Subdesarrollo del tracto de salida intraescleral

Signos clínicos de glaucoma congénito Fotofobia, blefaroespasmo, lagrimeo Aumento del tamaño de la córnea (de 9 a 22 mm) Edema, hinchazón, opacidad de la córnea. Roturas de la vaina de Descemet Expansión del limbo (de 1 mm a 3-4 mm) Agrandamiento escleral de grapas del tamaño del globo ocular (de 16 a 35 mm) Cambios en las estructuras del CPC> PIO Excavación glaucomatosa

CAMBIOS OBJETIVOS EN OAG (en las etapas desarrollada y tardía de la enfermedad) Síntoma de emisaria Síntoma de cobra Pigmentación patológica de la UPC Dispersión del pigmento del iris Atrofia del estroma del iris Lixiviación del borde del pigmento Presencia de pseudoexfoliación Campo glaucomatoso del nervio óptico disco Cambios en la hidrodinámica

Cuadro clínico del glaucoma: ocurre y progresa de manera imperceptible Ausencia de dolor y malestar Quejas por la aparición periódica de círculos del arco iris Visión borrosa, a veces dolor de cabeza en la región de las cejas

Factores de riesgo de un ataque agudo de glaucoma Tension nerviosa Exceso de trabajo Permanecer en la oscuridad Medicación Midriasis Inclinación prolongada de la cabeza Estrés Beber muchos líquidos

El esquema de desarrollo de un ataque agudo de glaucoma. C Hart TÍTULO O s t r s t u p gl u o m bloque completo Offset i r i d o x r u t s a l y k o w O y D i a f r a g m o te c t e c l o v i n o f cuerpo o C o ú s i y t r a b z ekular o n s B o m b a j r y o n s a l e rin g a c d en la parte posterior c a m e r e S h e n g e t o c V G Z FUN k ts i n al bloque C m e s e n i e r i d sobre x rus t a l y k o w O y D i a f r a g m s

vínculos de la patogénesis del glaucoma Atrofia específica de la cabeza del nervio óptico con excavación. Deterioro de la hemodinámica del sistema nervioso óptico NEUROPATÍA ÓPTICA disminución de la perfusión Alteración de la autorregulación aumento de la apoptosis de la PIO

Control de la PIO PIO - presión del contenido del globo ocular en sus paredes Función de rigidez del ojo y su volumen Depende de - producción de PIO - salida de PIO - volumen de estructuras anatómicas - resistencia y llenado de sangre de los vasos oculares

Modelo volumétrico de sensibilidad a la luz diferencial normal y patológica en función de la localización en el campo de visión (Bebie. H., Fankhauser F., 1983) "Isla de visión"

Características del glaucoma cambios en el campo visual Cambios en el campo visual periférico en el glaucoma. a - estrechamiento del campo visual desde el lado nasal, avance del escotoma de Bjerrum hacia la periferia; b - estrechamiento concéntrico; c - campo de visión tubular; d - isla residual del campo de visión.

En la primera etapa, se revela un defecto arqueado relativo. La depresión de isópteros a menudo se detecta en la región de 5 a 25 grados. desde el punto de fijación, es posible identificar un pequeño escotoma en la misma zona. Cinco etapas de desarrollo de defectos glaucomatosos del campo visual (Authorn, 1978) I

En la segunda etapa, se observa la aparición de defectos profundos de forma redonda, o el ganado que no se fusiona con el punto ciego, a menudo se detecta en la región nasal y un aumento en el tamaño del punto ciego. Cinco etapas de desarrollo de defectos glaucomatosos del campo visual (Authorn, 1978) II

En la tercera etapa, aparece un escotoma arqueado, a menudo con un avance hacia la periferia en la región nasal, lo que conduce a la formación del escalón nasal clásico. Cinco etapas de desarrollo de defectos glaucomatosos del campo visual (Authorn, 1978) ІІІ

En la cuarta etapa, puede aparecer un escotoma circular o semicircular generalizado, dejando una isla de visión en el centro, así como visión periférica. Cinco etapas de desarrollo de defectos glaucomatosos del campo visual (Authorn, 1978) І V

En la quinta etapa, el centro de la colina visual prácticamente colapsa y solo queda la visión residual del lado temporal. Cinco etapas de desarrollo de defectos glaucomatosos del campo visual (Authorn, 1978) V

El número de capilares en la capa de la placa etmoidal es 3300. 8 capilares suministran sangre a 1 haz de axones. Hay 2500 capilares en 1 mm del nervio óptico, 1 capilar suministra sangre a 312 axones. Vulnerabilidad biológica del nervio óptico

Vulnerabilidad biológica del nervio óptico Falta de capilares dentro de los haces de axones del nervio óptico Aporte sanguíneo inadecuado a los axones Disminución de la presión parcial de oxígeno en las vénulas poscapilares Desproporción entre la longitud del axón (15 cm) y su grosor (15 mm) )

Vulnerabilidad biológica del nervio óptico Compresión extrema de axones en la placa etmoidal falta de vaina de mielina falta de capilares linfáticos en el nervio óptico falta de inervación sensorial en el nervio óptico

Anatomía de la irrigación sanguínea del disco óptico La fuente principal son las arterias ciliares cortas posteriores en el lado izquierdo de la figura [según Cioffi, van Buskrik, 1996].

Criterios cuantitativos para la etapa de glaucoma con expansión uniforme de la zona visible de atrofia axonal en todas las direcciones (excavación tipo I), si E / D es:< 0, 4 — преглаукома; 0, 4 — 0, 5 — начальная глаукома; 0, 6 — 0, 7 — развитая глаукома; 0, 8 — 0, 9 — далеко зашедшая стадия. Достоверность показателей верифицируется меньшими размерами экскавации на парном глазу и наличием характерных для глаукомы нарушений зрения:

Las formas aproximadas de registrar y dibujar datos de la oftalmoscopia del disco óptico en presencia de signos de glaucoma son las siguientes. Ejemplo 1. Ligera desviación de la mitad temporal del disco del nervio óptico del ojo izquierdo con un sector de atrofia dentro de un cuadrante (temporal inferior) con adelgazamiento moderado de la UI con presencia de una zona beta en el sector de atrofia de la disco con un ancho de aproximadamente 0,1 (al diámetro del disco). Sin hemorragias.

Las formas aproximadas de registrar y dibujar datos de la oftalmoscopia del disco óptico en presencia de signos de glaucoma son las siguientes. Ejemplo 2. Desviación total apenas perceptible del disco del nervio óptico del ojo derecho, acentuada por el curso de los vasos, con una zona redondeada de palidez en el centro de tamaño E / D 0, 7. En el meridiano 7 horas a lo largo del borde del disco, hemorragia estriada.

Las formas aproximadas de registrar y dibujar los datos de la oftalmoscopia del disco óptico en presencia de signos de glaucoma son las siguientes. Ejemplo 3. El disco del nervio óptico del ojo izquierdo en toda la mitad temporal con una transición por debajo a una parte de la mitad nasal de color blanco grisáceo, excavada. Las zonas de depresión y blanqueamiento coinciden. Durante un largo período (en un sector durante más de 6 horas), la pesca INDNR está completamente ausente. La zona beta adyacente alcanza un ancho de 0.3 (al diámetro del disco).

Las formas aproximadas de registrar y dibujar datos de la oftalmoscopia del disco óptico en presencia de signos de glaucoma son las siguientes. Ejemplo 4. Excavación profunda atrófica total del disco del nervio óptico del ojo derecho. Halo circular (Halo).