Vortrag über essentielle Hypertonie. Vortrag zum Thema „Arterielle Hypertonie. Nichtmedikamentöse Methoden zur Behandlung von Bluthochdruck

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Hypertonie und ihre Komplikationen aus Sicht des Hausarztes

Wissenschaftlicher Berater: I.N. Bobrovsky Zusammengestellt von: Yu.N. Fefelova, I. A. Cherkasov, O. R. Hasanli

Staatliche Bildungseinrichtung der Höheren Berufsausbildung Stavropol State Medical Academy des Ministeriums für Gesundheit und soziale Entwicklung Russlands Abteilung für öffentliche Gesundheit, Gesundheitsmanagement, Wirtschaft und Sozialarbeit

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Bluthochdruck ist eine Krankheit, deren Hauptsymptom ein Anstieg des Blutdrucks ist, der durch eine Verletzung der Regulierung des Gefäßtonus und der Herzfunktion verursacht wird. Es gibt zwei Arten dieser Krankheit: -primär -sekundär Primäre essentielle oder arterielle Hypertonie wird nur bei Hypertonie als Blutdruckerhöhung bezeichnet. Die sekundäre arterielle Hypertonie ist häufig ein Symptom einer latenten Nierenentzündung oder einer Schädigung der Nierengefäße.

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Die wichtigsten Komplikationen, die bei Bluthochdruck auftreten: - Hirnschlag - Myokardinfarkt - Ischämische Herzkrankheit - Stenokardie - Arrhythmie - Arterielle Hypertonie - Hypertensive Krise - Arteriosklerose - Atrioventrikuläre Blockade - Herzinsuffizienz - Spinaler Schlaganfall

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Die Hauptrisikofaktoren sind: -hoher Cholesterinspiegel im Blut -Fettleibigkeit -Rauchen -Grad des erhöhten Blutdrucks -Stress -Intimität -Alkohol-Diabetes mellitus -Übergewicht -schädliche Produktionsfaktoren

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Die ersten Symptome sind: -Schwäche -Kopfschmerzen -Müdigkeit -Müdigkeit

Symptome von Komplikationen: - Schwindel - Übelkeit - Erbrechen - Herzschmerzen - Kurzatmigkeit

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Krankheitsstadien, Symptome Während des Bluthochdrucks werden drei Stadien unterschieden: I - Stadium der funktionellen Veränderungen. Während dieser Zeit machen sich die Patienten Sorgen über Schwäche, Kopfschmerzen, Müdigkeit und Schlafstörungen. Bluthochdruck ist nicht konstant, unter dem Einfluss von Ruhe und Beruhigungsmitteln normalisiert er sich. Es wurden keine Veränderungen der inneren Organe festgestellt. II - Stadium der anfänglichen organischen Veränderungen. Der Blutdruck wird erhöht, um ihn zu senken, ist die Verwendung spezieller hypothetischer Medikamente erforderlich. Hypertensive Krisen können auftreten. Der Verlauf von Arteriosklerose und ischämischer Herzkrankheit wird verschlimmert, es treten Schäden an Nieren, Augen und anderen Organen auf. Die linke Herzkammer ist vergrößert. III - Stadium ausgeprägter organischer Veränderungen. Der Blutdruck wird stetig erhöht. Komplikationen können auftreten, wie Myokardinfarkt, Schlaganfall, Herzinsuffizienz, Blindheit.

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Diagnostik: -Erhebung von Anamnesen -objektive Forschung -Labor- und InstrumentenstudienDie Behandlung basiert auf verschiedenen Methoden: -Medikamente -chirurgische

Klassifikation der Blutdruckwerte (WHO, MTF, 1999)
Optimaler Blutdruck
.
< 120
< 80
Normaler Blutdruck
< 130
< 85
Erhöht
normaler Blutdruck
130-139
85-89
Grad 1
140-159
90-99
Grad 2
160-179
100-109
Grad 3
> 180
> 110
Isoliert
systolisch
> 140
< 90

Primäre - essentielle Hypertonie - 85-90% (nach Ausschluss der sekundären Hypertonie) Sekundäre oder symptomatische Hypertonie - 5-23%

Arterielle Hypertonie (essentiell oder
primär) - eine Krankheit, die gekennzeichnet ist durch
erziehen
HÖLLE,
konditioniert
Summe
genetische und externe Faktoren und unabhängig davon
mit allen unabhängigen Läsionen
Organe und Systeme (die sogenannten sekundären
Hypertonie,
bei
welcher
arterielle
Bluthochdruck ist eine der Manifestationen
Krankheiten).

Risikofaktoren für Bluthochdruck
Genetik
Übergewicht
Metabolisches Syndrom
(Insulinresistenzsyndrom)
Alkoholmissbrauch
Missbrauch beim Kochen
Salz
Psychosozialer Stress

Ätiologie Die neurogene Theorie von G.F. Lang, wo das führende Glied in der Pathogenese eine Verletzung der höheren Nervenaktivität ist,

Ätiologie
Die neurogene Theorie von G.F. Lang,
wo das führende Glied in der Pathogenese ist
Verletzung des Höchsten nervöse Aktivität,
stimuliert
externe Umgebung und führt zu anhaltenden
Aufregung
vegetativ
Zentren
Verordnung
Blutkreislauf,
ein
Auch
Anstieg des Blutdrucks.

Pathogenese

EAH Hauptursachenfaktor - erhöhte Aktivität
sympathoadrenales Nervensystem
Vasospasmus (Nierenarterien)
Anregung des Südens
RENIN-Protease
Umwandlung von ANGIOTENSIN 1 in
ANGIOTENSIN 11
erhöhter Blutdruck durch NaCl-Hypervolämie

Die Niederlage von Zielorganen bei Bluthochdruck:

Herz
Angina
Herzinfarkt
Herzfehler
Gehirn
hypertensiv
Enzephalopathie, vorübergehende Ischämie
Anfälle, Schlaganfall, vaskuläre Demenz
Augenheilkunde
Unterseite
Niere
Ödem
Ausschwitzen
Blutung
Nephropathie
Nierenversagen
Schiffe
okklusive Läsionen
periphere Arterien
präparierendes Aortenaneurysma

KRANKHEITSBILD
Hauptbeschwerden:
Kopfschmerzen, vor allem morgens, liegen in der Natur von Migräne,
in Form eines Angriffs kommen, viele Stunden dauern, enden
oft Erbrechen. Schmerzlokalisation: Hinterhauptsregion, parietal, frontal,
temporal, im Bereich der Augäpfel, des unteren Teils der Stirn usw.
Schwindel und Tinnitus. Schwindel hängt von Tonusstörung ab
Gefäße und Durchblutungsstörungen im Gehirn, werden durch das Erscheinungsbild ersetzt
kurzzeitiger Bewusstseinsverlust (vorübergehende ischämische Attacken) und dann
ischämische und hämorrhagische Schlaganfälle.
Funktionsgeräusche sind nie von Dauer. Geräusche verursacht durch
atherosklerotische Läsionen der Hirngefäße sind dauerhaft
Charakter.
Astheno-neurotisch: Müdigkeit, Schlaflosigkeit, verstärkt
Erregbarkeit, Herzklopfen, anhaltende Schmerzen in der Herzgegend (Apex),
Unfähigkeit, auf der linken Seite zu schlafen usw. Es kann zu Taubheitsbeschwerden kommen,
"Schleichendes Gänsehaut" und kalte Extremitäten.
"Nykturie" - die vorherrschende Urinausscheidung in der Nacht, mit
Progression - Oligurie wird festgestellt (eine Abnahme der Tagesmenge
ausgeschiedener Urin), bis hin zur Anurie (vollständige Einstellung der Urinausscheidung), die
weist auf die Bildung einer geschrumpften Niere und Nierenversagen hin.
das Auftreten von "glänzenden Sternen", "fliegenden Fliegen" verbunden mit
Vasokonstriktion des Fundus, dann wird die Vasokonstriktion persistierend
Charakter, der zu einer verminderten Sehkraft führt.

Diagnostische Tests Körperliche Untersuchung

Visuell
Anzeichen von "metabolischer Fettleibigkeit" vom Android-Typ,
korreliert mit:
Insulinresistenz,
Hyperinmulinämie,
Hyperglykämie
Verletzung des Fettstoffwechsels
Bluthochdruck
Palpation
Puls an der Arteria radialis ist angespannt
Der apikale Impuls wird verstärkt, aufsteigend
Pulsation der erweiterten Aorta in der Fossa jugularis
Schlagzeug
Mit der Entwicklung der Herzinsuffizienz, der Erweiterung der Grenzen
Herzen erst links und dann rechts
Auskultation
Akzent 11 Töne über der Aorta, manchmal diastolisches Geräusch.
Systolisches Geräusch über dem Apex (1 Auskultationspunkt).
Das Auftreten des Galopprhythmus, zusätzliche Töne - funktional
Herzmuskelschwäche.

Laborforschung

Allgemeine Analyse Urin - niedriges spezifisches Gewicht,
Proteinurie
Biochemischer Bluttest - Inhalt
Zucker, Harnstoff, Kreatinin, Elektrolyte
Urinanalyse nach Zimnitsky - for
Objektivierung anamnestischer Hinweise auf
Nykturie, Oligurie, Hypoisostenurie.
Rehberg-Test – Anzeichen erkennen
Nierenversagen.

Instrumentelle Forschungsmethoden

EKG - zeigt Anzeichen einer Myokardhypertrophie,
ischämisch
Änderungen
bei
beitreten
Ischämische Herzerkrankung,
Erkennung von Rhythmusstörungen.
Auf
Echokardiographie
zum
identifizieren
hypertensiv
Umbau des Myokards.
Ultraschall der Nieren und Nebennieren - um nach Anzeichen zu suchen
Faltenbildung der Nieren, Nebennierenadenom.
Untersuchung des Fundus - Verengung der Netzhautarterien. Venen
gedehnt, manchmal "Korkenzieher" gekräuselt.
Mit der Entwicklung einer Arteriosklerose können arteriovenöse Eindrücke
Samosa-Guna.
Röntgenangiographische Studien - mit Vasorenal
AH verschiedener Ätiologie und Coarctation der Aorta.
Röntgen, MRT
Schädel - wenn Sie vermuten
endokrine Hypertonie.

Klassifikation und Stratifizierung der Hypertonie

HÖLLENLEVEL
1. Ebene
GARTEN 140 - 159 mm s.b.
DBP 90 - 99 mm s.b.
2. Ebene
GARTEN 160 - 179 mm s.b.
DBP 100 - 109 mm s.b.
Stufe 3
GARTEN> 180 mm s.b.
DBP> 110 mm s.b
KATEGORIE
RISIKOFAKTOR
Risikofaktor 1
(niedriges Risiko)
Risikofaktor 2
(Mittleres Risiko)
Risikofaktor 3
(hohes Risiko)
1-3 Stufe
Risikofaktor 4
(sehr groß
Risiko)
DIAGNOSEKRITERIEN
Abwesend
Risikofaktoren für Bluthochdruck
Schädigung des Zielorgans,

assoziierte Krankheiten
Gegenwärtig
1 oder mehrere Risikofaktoren für Bluthochdruck,
Anzeichen einer Zielorganschädigung,
Gegenwärtig
Risikofaktoren für Bluthochdruck
Schädigung des Zielorgans
Komplikationen des Herz-Kreislauf-Systems
assoziierte Krankheiten
Gegenwärtig
Risikofaktoren für Bluthochdruck
Schädigung des Zielorgans
Komplikationen des Herz-Kreislauf-Systems
assoziierte Krankheiten
Diabetes mellitus

GRUNDSÄTZE DER BEHANDLUNG VON ARTERIELLEM HYPERTONIE
NICHT-DROGEN
Bekämpfung veränderbarer Risikofaktoren:
Rauchen
übergewichtig
Alkoholmissbrauch
mit Verstößen gegen das Regime von Arbeit und Ruhe (Stress)
Hypodynamie
Einschränkung der Aufnahme von Speisesalz
MEDIKAMENTAL
Die wichtigsten blutdrucksenkenden Medikamente:
Diuretika
Β-Blocker
Angiotensin-Converting-Enzym (ACE)-Hemmer
Angiotensin-II-Rezeptorblocker
Langsame Kalziumkanalblocker
Zentral wirkende Medikamente
Α1-adrenerge Rezeptorblocker

Diuretika
Thiazid oder ähnliche Verbindungen (Hypothiazid, Indapamid)
(arifon), Chlorthalidon, Brinaldix usw.)
Schleifendiuretika (Furosemid, Uregit, Burinex usw.)
Anwendung und Dosierungsschema
Die anfängliche Tagesdosis (12,5 mg) von Hypothiazid mit
der Bedarf wird auf das Maximum (50 mg) erhöht.
Hypothiazid-Diuretika sind bei der Verringerung der Clearance unwirksam
Kreatinin weniger als 35 ml / min und eine Abnahme der glomerulären
Filtration weniger als 25 ml / min. In einer solchen Situation wechseln sie zu
Furosemid 40 mg x 1 Mal pro Tag, 1-2 Mal pro Woche.
Indapamid 2,5 x 1 mal täglich im Vergleich zu anderen
Diuretika haben eine Reihe von Vorteilen: es verursacht keine Störungen
Glukosetoleranz, bei längerer Anwendung verringert sich
linksventrikuläre Hypertrophie, wirksam bei chronischen
Nierenversagen

Β-Blocker
Wirkmechanismus bei Bluthochdruck:
Abnahme der Herzfrequenz (verringert die Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen);
reduziert die Sekretion von Renin;
reduziert die sympathische Aktivität;
erhöht den Prostaglandinspiegel in der Gefäßwand
erhöht die Empfindlichkeit der Barorezeptoren.
Unterteilt in:
Nicht selektiv (Propranolol, Sotalol, Pindolol, Nadolol usw.)
Selektive β-Metoprolole (Atenolol, Egilok), Bisaprolol
(Konzert) usw.
Mit innerer sympathomimetischer Aktivität (Whisky,
Acebutalol, Oxprenolol usw.)
α-β-Blocker (Labetalol, Carvedilol usw.)

Angiotensin-Converting-Inhibitoren
Enzym (ACE-Hemmer)
Diese Medikamente unterdrücken die Umwandlung von AT-I in AT-II.
Renin steigt
ein
das Niveau von AT-II und Aldesteron sinkt.
Die blutdrucksenkende Wirkung von ACE-Hemmern ist verbunden mit
Erweiterung der peripheren Arteriolen.
Ein wichtiger sekundärer Mechanismus ist mit einer Zunahme von . verbunden
der Inhalt der blutdrucksenkenden Fraktion von Prostaglandinen.
ACE-Hemmer
nephroprotektive haben
Handlung,
wegen
was
lehnt ab
intraglomeruläre Hypertonie und Proteinurie, die
wichtig für Patienten mit Diabetes mellitus.

Einige ACE-Hemmer Häufigkeit der Anwendung, Tagesdosen, Beginn der blutdrucksenkenden Wirkung und Dauer

Durchschnittliche Dosen
(mg)
Frequenz
Anwendung
(einmal am Tag)
50-100
2-3
4-6
1
Fozinopril (Monopril)
10-40
1-2
Enalapril (Renitek)
10-20
1-2
Eine Droge
Captopril (Kapoten)
Perindopril (Prästarium)

Angiotensin-11-Rezeptorblocker

einen doppelten Wirkmechanismus haben,
Blockierung:
Wirkung von Noradrenalin
α1-adrenerge Rezeptoren auf der Ebene
synaptischer Spalt
Das
begleitet von
praktisch
Mangel an
Sicherheit
Auswirkungen.
Der Vertreter von Eprosartans ist
Teveten 600 mg x 1 Mal pro Tag,
losartanov - Lozap 25-50 mgx2 mal täglich

Langsame Kalziumkanalblocker

Der Wirkmechanismus von Calciumantagonisten ist
Hemmung des Eintritts von Ca ++ -Ionen in die Myozyten von vaskulärem
Wände, wodurch sie sich entspannen und dadurch
Erweiterung.
Calciumantagonisten bestehen aus verschiedenen chemischen
Anschlüsse:
Phenylalkylamine (Verapamil, Isooptin usw.);
Benzodiazepine (Diltiazem, Cardil usw.);
Dihydropyridine (Corinfar, Isradipin, Amlodipin,
Nitrendipin, Felodipin usw.).
Dihydroperidine haben die gefäßerweiternde Wirkung
ausgedrückt.

Α1-adrenerge Rezeptorblocker

Prazosin, Doxazosin usw.
Dies sind indirekte Vasodilatatoren, Wirkmechanismus
welcher
besteht
v
Blockade
postsynaptisch
α1-adrenerge Rezeptoren,
Abnahme der gesamten peripheren Gefäße
Widerstand,
nicht
verursachend
bei
Dies
Reflextachykardie.
Die Behandlung beginnt mit kleinen Dosen (1 mg / Tag), in
die Folgedosierung wird schrittweise erhöht
bis zu 10 mg / Tag.

Zentral wirkende Medikamente

Das Ergebnis der zentralen Stimulation von α2-adrenergen Rezeptoren und β1-Imidazolin-Rezeptoren:
verminderte Sekretion von Katecholaminen durch chromaffine Zellen
Nebennieren;
verminderte Aktivität des sympathischen Nervensystems;
erhöhter Tonus des Vagusnervs.
Die oben genannten Effekte reduzieren die Gesamtperipherie
Gefäßwiderstand, Herzfrequenz und Kraft.
Zentrale α2-Adrenomimetika - Clonidin 0,0075-0,015 mg usw.
Zentrale α-Agonisten reduzieren die sympathische Aktivität.
Nebenwirkung - trockener Mund, Schläfrigkeit.
Vertreter der neuen
Klasse - Agonisten der zentralen Imidazolinrezeptoren
(Moxonidin in Form von Zinkpräparaten, Physiotens 0,2-0,4 mg x 1-mal
Tag usw.).

Klinikfunktionen

Debüt der Krankheit unter 20 Jahren und über 60 Jahren
Plötzlich anhaltend und sehr hoch,
überwiegend DBP (> 110 mm Hg),
bösartiger Verlauf
Das Vorhandensein von Krisen mit der Klinik für Sympatho-Nebennierenrinde
Aufregung
Fehlende genetische Veranlagung
oder Hinweise auf eine Nierenerkrankung
Resistenz gegen medikamentöse Therapie

Nierenerkrankung

Parenchym
(Glomerulonephritis, Nephritis)
Chronische Pyelonephritis
Polyzystische Nierenerkrankung
Diabetische Nephropathie
Hydronephrose
Angeborene Nierenhypoplasie
Traumatische Nierenverletzung
Renovaskuläre Hypertonie

Renovaskuläre Hypertonie (RVH) ist ein Anstieg des Blutdrucks aufgrund einer Verengung der Nierenarterie oder ihrer Äste.

Renovaskuläre
Bluthochdruck
(RVG) -
Anstieg des Blutdrucks,
konditioniert
Einschnürung
Nieren-
Arterie oder sie
Geäst.

Renovaskuläre Hypertonie

Coarctation der Aorta

Endokrine Erkrankungen

Akromegalie (Hypophyse)
Hypothyreose
Hyperthyreose
Schilddrüse
Hyperkalzämie
Nebennierenadenome
- Cushing-Syndrom,
- primärer Aldosteronismus oder
Cohn-Syndrom
- Phäochromozytome

Akromegalie

Neurologische Erkrankungen

Intrakranielle Hypertonie
Gehirntumor
Enzephalitis
Schlafapnoe
Tetraparese
Akute Porphyrie
Guillain Barre-Syndrom


































































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Präsentation zum Thema: Arterieller Hypertonie

Folie Nr. 1

Folienbeschreibung:

Folie Nr. 2

Folienbeschreibung:

Die arterielle Hypertonie ist ein stabiler Blutdruckanstieg - systolisch bis 140 mm Hg und darüber und / oder diastolisch bis 90 mm Hg. Art und höher nach den Daten von mindestens zwei Messungen nach der Korotkov-Methode mit zwei oder mehr aufeinanderfolgenden Besuchen des Patienten im Abstand von mindestens 1 Woche. Die arterielle Hypertonie ist ein stabiler Blutdruckanstieg - systolisch bis 140 mm Hg und darüber und / oder diastolisch bis 90 mm Hg. Art und höher nach Daten von mindestens zwei Messungen nach der Korotkov-Methode mit zwei oder mehr aufeinanderfolgenden Besuchen des Patienten im Abstand von mindestens 1 Woche.

Folie Nr. 3

Folienbeschreibung:

Unterscheiden Sie zwischen essentieller (primärer) und sekundärer arterieller Hypertonie. Die essentielle arterielle Hypertonie beträgt 90-92%, sekundär - etwa 8-10% aller Fälle von Bluthochdruck. Unterscheiden Sie zwischen essentieller (primärer) und sekundärer arterieller Hypertonie. Die essentielle arterielle Hypertonie beträgt 90-92%, sekundär - etwa 8-10% aller Fälle von Bluthochdruck.

Folie Nr. 4

Folienbeschreibung:

eine chronisch auftretende Erkrankung unbekannter Ätiologie mit erblicher Veranlagung, die aus dem Zusammenspiel genetischer Faktoren und Umweltfaktoren entsteht, gekennzeichnet durch einen stabilen Blutdruckanstieg ohne Schädigung seiner regulierenden Organe und Systeme. eine chronische Erkrankung unbekannter Ätiologie mit erblicher Veranlagung, die aus dem Zusammenspiel genetischer Faktoren und Umweltfaktoren entsteht und durch einen stabilen Blutdruckanstieg ohne Schädigung seiner regulierenden Organe und Systeme gekennzeichnet ist.

Folie Nr. 5

Folienbeschreibung:

Folie Nr. 6

Folienbeschreibung:

Wenn die Werte des systolischen und diastolischen Blutdrucks in verschiedene Klassifizierungskategorien fallen, müssen mehr ausgewählt werden hohe Kategorie... fallen systolische und diastolische Blutdruckwerte in verschiedene Klassifizierungskategorien, sollte die höhere Kategorie gewählt werden. Als Kriterium für die Diagnose einer Hypertonie sollten der systolische und der diastolische Blutdruck gleichermaßen herangezogen werden, zur Bestimmung des Grades der isolierten systolischen Hypertonie werden die in der Spalte „systolischer Blutdruck“ angegebenen Abstufungen verwendet.

Folie Nr. 7

Folienbeschreibung:

Experten der WHO und MOGA schlugen eine Risikostratifizierung in vier Kategorien (niedrig, mittel, hoch und sehr hoch) oder Risiko 1, 2, 3, 4 vor. Experten der WHO und MOGA schlugen eine Risikostratifizierung in vier Kategorien vor (niedrig, mittel , hoch und sehr hoch) oder Risiko 1, 2, 3, 4. Das Risiko in jeder Kategorie wird basierend auf einem Durchschnitt von 10 Jahren über die Wahrscheinlichkeit des Todes durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie durch Myokardinfarkt und Schlaganfall berechnet. Um das Risiko des einzelnen Patienten für kardiovaskuläre Komplikationen zu bestimmen, müssen neben dem Grad der Hypertonie auch die Anzahl der Risikofaktoren, der Grad der Schädigung von Zielorganen und das Vorliegen kardiovaskulärer Begleiterkrankungen beurteilt werden.

Folie Nr. 8

Folienbeschreibung:

Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen 1. Verwendet zur Risikostratifizierung Der Wert des systolischen und diastolischen Blutdrucks Alter: Männer über 55 Frauen über 65 Jahre Rauchen Gesamtcholesterinspiegel über 6,5 mmol/l Diabetes mellitus Familienfälle der frühen Entwicklung SS Krankheiten

Folie Nr. 9

Folienbeschreibung:

2. Andere die Prognose beeinträchtigende Faktoren 2. Andere die Prognose beeinträchtigende Faktoren Niedriges HDL-Cholesterin Erhöhtes LDL-Cholesterin Mikroalbuminurie (30-300 mg / Tag) mit Diabetes Eingeschränkte Glukosetoleranz Fettleibigkeit Bewegungsmangel Erhöhte Fibrinogenspiegel im Blut Soziale Wirtschaftsgruppen mit hohem Risiko

Folie Nr. 10

Folienbeschreibung:

Schädigung von Zielorganen Schädigung von Zielorganen Linksventrikuläre Hypertrophie (EKG, Echo-CG, Rtg) Proteinurie und / oder leichter Anstieg der Plasma-Kreatininkonzentration Ultraschall oder radiologische Anzeichen von atherosklerotischen Läsionen der Halsschlagader, Becken- und Oberschenkelarterien, Aorta Generalisiert oder fokale Verengung der Netzhautarterien

Folie Nr. 11

Folienbeschreibung:

Assoziierte klinische Zustände Assoziierte klinische Zustände Zerebrovaskuläre Erkrankungen: Ischämischer Schlaganfall Hämorrhagischer Schlaganfall: Vorübergehende ischämische Attacken Herzerkrankung: MI Angina pectoris Revaskularisierung der Koronararterien Kongestive Herzinsuffizienz Nierenerkrankung: Diabetische Nephropathie Nierenversagen Gefäßerkrankung: Dissektion von Exsudaten der peripheren Gefäßerkrankung Optikusödeme Nippel

Folie Nr. 12

Folienbeschreibung:

Folie Nr. 13

Folienbeschreibung:

Folie Nr. 14

Folienbeschreibung:

Niedrigrisikogruppe (Risiko 1). Diese Gruppe umfasst Männer und Frauen unter 55 Jahren mit Bluthochdruck ohne andere Risikofaktoren, Zielorganschäden und damit verbundenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Niedrigrisikogruppe (Risiko 1). Diese Gruppe umfasst Männer und Frauen unter 55 Jahren mit Bluthochdruck ohne andere Risikofaktoren, Zielorganschäden und damit verbundenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Mittlere Risikogruppe (Risiko 2). Diese Gruppe umfasst Patienten mit Hypertonie Grad 1 oder 2. Das Hauptmerkmal der Zugehörigkeit zu dieser Gruppe ist das Vorhandensein von 1-2 anderen Risikofaktoren in Abwesenheit von Zielorganschäden und damit verbundenen kardiovaskulären Erkrankungen.

Folie Nr. 15

Folienbeschreibung:

Hochrisikogruppe (Risiko 3). Diese Gruppe umfasst Patienten mit Hypertonie Grad 1 oder 2, die 3 oder mehr andere Risikofaktoren oder Zielorganschäden oder Diabetes mellitus aufweisen. Die gleiche Gruppe umfasst Patienten mit Hypertonie Grad 3 ohne andere Risikofaktoren, ohne Schädigung von Zielorganen, ohne Begleiterkrankungen des CVS und Diabetes mellitus. Hochrisikogruppe (Risiko 3). Diese Gruppe umfasst Patienten mit Hypertonie Grad 1 oder 2, die 3 oder mehr andere Risikofaktoren oder Zielorganschäden oder Diabetes mellitus aufweisen. Die gleiche Gruppe umfasst Patienten mit Hypertonie Grad 3 ohne andere Risikofaktoren, ohne Schädigung von Zielorganen, ohne Begleiterkrankungen des CVS und Diabetes mellitus. Sehr hohe Risikogruppe (Risiko 4). Diese Gruppe umfasst Patienten mit Bluthochdruck jeglichen Grades, mit kardiovaskulären Begleiterkrankungen sowie mit Hypertonie Grad 3 mit Vorliegen anderer Risikofaktoren und / oder Schädigung von Zielorganen und / oder Diabetes, auch wenn keine Begleiterkrankungen vorliegen.

Rutsche Nr. 16

Folienbeschreibung:

Hierbei handelt es sich um einen Anstieg des Blutdrucks, der ätiologisch mit bestimmten, normalerweise klinisch gut definierten Erkrankungen von Organen und Systemen verbunden ist, die an der Regulierung des Blutdrucks beteiligt sind. Hierbei handelt es sich um einen Anstieg des Blutdrucks, der ätiologisch mit bestimmten, normalerweise klinisch gut definierten Erkrankungen von Organen und Systemen verbunden ist, die an der Regulierung des Blutdrucks beteiligt sind.

Folie Nr. 17

Folienbeschreibung:

Sekundäre systolisch-diastolische Hypertonie Sekundäre systolisch-diastolische Hypertonie 1. Nierenerkrankungen 1.1 Erkrankungen des Nierenparenchyms Akute und chronische Glomerulonephritis Hereditäre Nephritis Chronische Pyelonephritis Interstitielle Nephritis Polyzystische Nierenerkrankung Nierenerkrankung bei systemischen Bindegewebserkrankungen und systemischer Nephrose

Rutsche Nr. 18

Folienbeschreibung:

1.2 Renovaskuläre Hypertonie 1.2 Renovaskuläre Hypertonie Nierenarterielle Atherosklerose Fibromuskuläre Hyperplasie der Nierenarterien Nierenarterie und venöse Thrombose Nierenarterienaneurysmen Unspezifische Aortoarteriitis 1.3 Reninproduzierende Nierentumoren 1.4 Primäres renales Natriumretentionssyndrom

Rutsche Nr. 19

Folienbeschreibung:

2. Endokrin 2. Endokrine Nebenniere (sm Itsenko-Cushinga, kongenitale virilisierende Hyperplasie der Nebennierenrinde, primärer Hyperaldosteronismus, Phäochromozytom) Hypothyreose Akromegalie Hyperparathyreoidismus Karzinoid 3. Coarctation der Aorta 4. Schwangerschaft

Rutsche Nr. 20

Folienbeschreibung:

5. Neurologische Erkrankungen 5. Neurologische Erkrankungen Erhöhter Hirndruck (Gehirntumor, Enzephalitis, respiratorische Azidose) Tetraplegie Bleiintoxikation Akute Porphyrie Hypotalmämie (dienzephal) sm Familie Dysautonomie S-m Guillain-Barre Nachtapnoe der zentralen Genese

Rutsche Nr. 21

Folienbeschreibung:

6. Akuter Stress, auch postoperativ 6. Akuter Stress, auch postoperativ Psychogene Hyperventilation Hypoglykämie Branderkrankung Pankreatitis Entzugssymptome bei Alkoholismus Krise bei Sichelzellenanämie Zustand nach Reanimationsmaßnahmen

Objektträger Nr. 22

Folienbeschreibung:

7. Arzneimittelinduzierte Hypertonie sowie exogene Intoxikation Einnahme oraler Kontrazeptiva 7. Arzneimittelinduzierte Hypertonie und exogene Intoxikation Einnahme oraler Kontrazeptiva Behandlung mit Kortikosteroiden, Mineralokortikoiden, Sympathomimetika, Östrogenen Behandlung mit Monoaminoxidase-Hemmern, gleichzeitig mit der Einnahme von Schweinen, , Thallium , Cadmium 8. Erhöhter BCC Übermäßige intravenöse Infusion Polycythemia vera 9. Alkoholmissbrauch (chronischer Alkoholismus)

Rutsche Nr. 23

Folienbeschreibung:

1. Erhöhte Herzleistung 1. Erhöhte Herzleistung Insuffizienz der Aortenklappe Arteriovenöse Fistel, offener Aortengang C-m-Thyrotoxikose Morbus Paget Hypovitaminose B Hyperkinetische Hämodynamik 2. Sklerosierte starre Aorta

Folie Nr. 24

Folienbeschreibung:

Arterielle Hypertonie 1 EL. Risiko 2. Dyslipidämie. Arterielle Hypertonie 1 EL. Risiko 2. Dyslipidämie. AG 2 EL. Risiko 3. Hypertensives Herz H1. Ventrikuläre Extrasystolen. AG 2 EL. Risiko 4. Diabetes mellitus Typ 2, Stadium der klinischen und metabolischen Subkompensation, mittleres Stadium. Schweregrad, diabetische Mikroangiopathie der Gefäße der unteren Extremitäten. AG 3 EL. Risiko 4. IHD: Belastungs-Angina FK 2. Atherosklerose der Aorta, Koronararterien. H 1. Polyzystische Nierenerkrankung. Chr. Pyelonephritis, ohne Exazerbation. Sekundäre nephrogene Hypertonie.

Rutsche Nr. 25

Folienbeschreibung:

Nach der Diagnose des Bluthochdrucks und der Einschätzung des kardiovaskulären Risikos wird eine individuelle Taktik des Patientenmanagements entwickelt. Nach der Diagnose des Bluthochdrucks und der Einschätzung des kardiovaskulären Risikos wird eine individuelle Taktik des Patientenmanagements entwickelt. Wichtige Aspekte bei der Behandlung eines Patienten mit Bluthochdruck sind: Motivation des Patienten zur Behandlung und Einhaltung von Empfehlungen zur Änderung des Lebensstils und des medikamentösen Therapieregimes. Die Erfahrung und das Wissen des Arztes und das Vertrauen des Patienten in ihn. Entscheidung über die Angemessenheit und Wahl der medikamentösen Therapie.

Rutsche Nr. 26

Folienbeschreibung:

Anamnese durchführen Anamnese durchführen, um die Dauer des Blutdruckanstiegs, seine Höhe, das Vorhandensein von hypertensiven Krisen zu bestimmen; Faktoren, die den Blutdruck erhöhen; um das Vorhandensein von Anzeichen zu klären, die den Verdacht auf eine sekundäre Art von Bluthochdruck zulassen: eine Familienanamnese von Nierenerkrankungen; eine Vorgeschichte von Nierenerkrankungen, Blasenerkrankungen, Hämaturie, Missbrauch von Analgetika; die Verwendung verschiedener Medikamente oder Substanzen: OK, GSK, NSAIDs, Erythropoietin, Cyclosporin; lange arbeit mit Bleisalzen; eine Vorgeschichte von endokrinen Erkrankungen; paroxysmale Schwitzen, Angst, Kopfschmerzen, Herzklopfen (Phäochromozytom); Muskelschwäche Parästhesien, Krämpfe (Aldosteronismus)

Folie Nr. 27

Folienbeschreibung:

Faktoren identifizieren, die den Bluthochdruck verschlimmern: Faktoren identifizieren, die den Verlauf des Bluthochdrucks verschlimmern: das Vorhandensein von Dyslipidämie, Diabetes mellitus, anderen Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße; belastete Vorgeschichte von Bluthochdruck, Diabetes mellitus, anderen kardiovaskulären Erkrankungen bei nahen Verwandten; Rauchen; Ernährungsmerkmale; körperliche Aktivität; Alkoholmissbrauch; Schnarchen, Schlafapnoe; persönliche Merkmale des Patienten.

Rutsche Nr. 28

Folienbeschreibung:

die Beschwerden des Patienten, die auf eine Schädigung der Zielorgane hinweisen, sorgfältig zu identifizieren: die Beschwerden des Patienten, die auf eine Schädigung der Zielorgane hinweisen, sorgfältig zu identifizieren: Gehirn, Augen - das Vorhandensein und die Art von Kopfschmerzen, Schwindel, Sinnes- und Bewegungsstörungen, Sehstörungen; Herz - Brustschmerzen, ihr Zusammenhang mit Blutdruckanstieg, emotionalem und körperlichem Stress, Herzklopfen, Unterbrechungen der Herzarbeit, Kurzatmigkeit; Nieren - Durst, Polyurie, Hämaturie, Nykturie; periphere Arterien - kalte Extremitäten, Claudicatio intermittens. um die möglichen Auswirkungen von Umweltfaktoren, Familienstand und Art der Arbeit auf den Bluthochdruck zu bewerten; zur Klärung der Kranken-, Sozial- und Arbeitsgeschichte.

Rutsche Nr. 29

Folienbeschreibung:

Bei der körperlichen Untersuchung sollte der Arzt POM und Anzeichen einer sekundären Hypertonie erkennen. Bei der körperlichen Untersuchung sollte der Arzt POM und Anzeichen einer sekundären Hypertonie erkennen. Es ist unbedingt erforderlich, die Größe, das Gewicht und die Taille des Patienten zu messen und den BMI zu berechnen. Die sekundäre Natur der Hypertonie kann durch die folgenden bei der Untersuchung aufgedeckten Daten angezeigt werden: Symptome der Krankheit oder des Itsenko-Cushing-Syndroms; Neurofibromatose der Haut (mit Phäochromozytom); Nierenvergrößerung (polyzystisch, Massen); Geschwächter oder verzögerter Puls in der Oberschenkelarterie und verminderter Blutdruck (Koarktation der Aorta, unspezifische Aortoarteriitis); Raues systolisches Geräusch über der Aorta, im Bereich zwischen den Schulterblättern (Aortenrinde, Aortenerkrankung); Auskultation des Abdomens - Geräusche über der Bauchaorta, Nierenarterien (Nierenarterienstenose - vasorenale Hypertonie).

Rutsche Nr. 30

Folienbeschreibung:

POM sollte vermutet werden bei: POM sollte vermutet werden bei: Gehirn - Auskultation von Geräuschen über den Halsschlagadern, motorischen und sensorischen Störungen; Netzhaut des Auges - Veränderungen in den Gefäßen des Fundus; Herz - erhöhter apikaler Impuls, Rhythmusstörungen, das Vorhandensein von CHF-Symptomen (Keuchen in der Lunge, Vorhandensein von peripheren Ödemen, Vergrößerung der Leber); periphere Arterien - Abwesenheit, Schwächung oder Asymmetrie des Pulses, kalte Extremitäten, Symptome einer Hautischämie; Halsschlagadern - systolisches Geräusch über dem Bereich der Arterien.

Rutsche Nr. 31

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Nüchtern-Plasmaglykämie Nüchtern-Plasmaglykämie-Test auf Glukosetoleranz Gesamt-CL LDL CL HDL CL TG Kalium Harnsäure Kreatinin Geschätzte Kreatinin-Clearance oder glomeruläre Filtrationsrate Hämoglobin und Hämatokrit Urinanalyse (mit Bestimmung der Mikroalbuminurie); quantitative Analyse der Proteinurie.

Rutsche Nr. 32

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Rutsche Nr. 33

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Zur Bestätigung der sekundären Hypertonie werden folgende Studien durchgeführt: Konzentrationsbestimmung von Renin, Aldosteron, Kortikosteroiden, Katecholaminen im Plasma und/oder Urin, Angiographie, Ultraschall der Nieren und Nebennieren, CT, MRT der entsprechenden Organe, Niere Biopsie. Zur Bestätigung der sekundären Hypertonie werden folgende Studien durchgeführt: Konzentrationsbestimmung von Renin, Aldosteron, Kortikosteroiden, Katecholaminen im Plasma und/oder Urin, Angiographie, Ultraschall der Nieren und Nebennieren, CT, MRT der entsprechenden Organe, Niere Biopsie.

Rutsche Nr. 34

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Objektträger Nr. 35

Folienbeschreibung:

Eine antihypertensive Therapie sollte fortgesetzt werden; Eine antihypertensive Therapie sollte fortgesetzt werden; Zu Beginn der Behandlung wird eine Monotherapie verordnet; Wenn die Wirkung des Arzneimittels nicht ausreicht, wird seine Dosierung erhöht oder ein zweites Arzneimittel hinzugefügt; Es ist ratsam, langwirksame Medikamente zu verwenden, um mit einer Einzeldosis eine 24-Stunden-Wirkung zu erzielen.

Rutsche Nr. 36

Folienbeschreibung:

Die Wirksamkeit einer blutdrucksenkenden Therapie wird anhand des Grades der Blutdrucksenkung beurteilt. Die Wirksamkeit einer blutdrucksenkenden Therapie wird anhand des Grades der Blutdrucksenkung beurteilt. Als Initial- und Erhaltungstherapie können Medikamente aus 5 Hauptgruppen eingesetzt werden: Thiazid und thiazidähnliche Diuretika, Calciumkanalblocker, ACE-Hemmer, Angiotensin-2-Rezeptorblocker und Betablocker. Medikamente dieser Klassen können sowohl als Monotherapie als auch als niedrig dosierte Fixkombination eingesetzt werden.

Rutsche Nr. 37

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Rutsche Nr. 38

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Rutsche Nr. 39

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Rutsche Nr. 40

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Rutsche Nr. 41

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Rutsche Nr. 42

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Unabhängig von der Wahl der Medikamente kann der Einsatz einer Monotherapie nur bei einer begrenzten Anzahl von Patienten das gewünschte Niveau erreichen. Die meisten Patienten benötigen mehr als ein blutdrucksenkendes Medikament, um ihren Ziel-BD zu erreichen. Die Initialtherapie kann sowohl mit Hilfe einer Monotherapie als auch der kombinierten Anwendung von zwei Medikamenten in niedrigen Dosen durchgeführt werden, gefolgt von einer Erhöhung der Dosis oder Anzahl der Medikamente, falls erforderlich. Die Anwendung einer Monotherapie als Initialtherapie ist bei einem leichten Anstieg des Blutdrucks mit einem geringen und moderaten Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen möglich. Die kombinierte Anwendung von zwei Arzneimitteln in niedriger Dosierung sollte bevorzugt werden, wenn der anfängliche Blutdruck 2 oder 3 Grad Hypertonie entspricht oder das Gesamtrisiko für Komplikationen hoch ist. Unabhängig von der Wahl der Medikamente kann der Einsatz einer Monotherapie nur bei einer begrenzten Anzahl von Patienten das gewünschte Niveau erreichen. Die meisten Patienten benötigen mehr als ein blutdrucksenkendes Medikament, um ihren Ziel-BD zu erreichen. Die Initialtherapie kann sowohl mit Hilfe einer Monotherapie als auch der kombinierten Anwendung zweier Medikamente in niedrigen Dosen durchgeführt werden, gefolgt von einer Erhöhung der Dosis oder Anzahl der Medikamente, falls erforderlich. Die Anwendung einer Monotherapie als Initialtherapie ist bei einem leichten Anstieg des Blutdrucks mit einem geringen und moderaten Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen möglich. Der kombinierten Anwendung von zwei Arzneimitteln in niedrigen Dosen sollte der Vorzug gegeben werden, wenn der anfängliche Blutdruck 2 oder 3 Grad Hypertonie entspricht oder das Gesamtrisiko für Komplikationen hoch ist.

Rutsche Nr. 43

Folienbeschreibung:

Eine Kombination von Medikamenten mit fester Dosis wird bevorzugt, da eine Vereinfachung der Behandlung eine bessere Chance auf eine Therapietreue hat. Eine Kombination von Medikamenten mit fester Dosis wird bevorzugt, da eine Vereinfachung der Behandlung eine bessere Chance auf eine Therapietreue hat. Eine Verringerung des Komplikationsrisikos wird bei folgenden Kombinationen beobachtet: Diuretikum + ACE-Hemmer oder Angiotensin-2-Rezeptor-Antagonist oder Calcium-Antagonist oder ACE-Hemmer + Calcium-Antagonist oder Angiotensin-2-Rezeptor-Antagonist + Calcium-Antagonist.

Rutsche Nr. 44

Folienbeschreibung:

Wann immer möglich, sollten Patienten mit Typ-2-Diabetes ein intensives Behandlungsschema ohne medikamentöse Maßnahmen anwenden, mit besonderem Augenmerk auf die Gewichtsabnahme und die Einschränkung der Natriumchloridzufuhr. Wann immer möglich, sollten Patienten mit Typ-2-Diabetes ein intensives Behandlungsschema ohne medikamentöse Maßnahmen anwenden, mit besonderem Augenmerk auf die Gewichtsabnahme und die Einschränkung der Natriumchloridzufuhr. Der Zielblutdruck beträgt 130/80 mm Hg. Eine blutdrucksenkende Therapie wird bereits bei Bluthochdruck 1 EL verschrieben. Diuretika und Betablocker sollten in der ersten Behandlungsphase nicht verwendet werden. sie verschlimmern die Insulinresistenz und machen eine Erhöhung der Dosis oder der Anzahl der antihyperglykämischen Medikamente erforderlich.

Rutsche Nr. 45

Folienbeschreibung:

Medikamente der ersten Wahl, bei ausreichender Monotherapie, sind ACE-Hemmer oder Angiotensin-2-Rezeptor-Blocker, sie sollten auch obligatorischer Bestandteil einer Kombinationstherapie sein (Imidazol-Rezeptor-Antagonisten, niedrig dosierte Thiazid-Diuretika, Betablocker (Nebivolol oder Carvedilol) , Ca-Kanal-Blocker). Medikamente der ersten Wahl, bei ausreichender Monotherapie, sind ACE-Hemmer oder Angiotensin-2-Rezeptor-Blocker, sie sollten auch obligatorischer Bestandteil einer Kombinationstherapie sein (Imidazol-Rezeptor-Antagonisten, niedrig dosierte Thiazid-Diuretika, Betablocker (Nebivolol oder Carvedilol) , Ca-Kanal-Blocker). Bei der Wahl der Behandlung sollte die Notwendigkeit von Interventionen berücksichtigt werden, die alle Risikofaktoren berücksichtigen, einschließlich der Ernennung von Statinen.

Rutsche Nr. 46

Folienbeschreibung:

Eine Nierenfunktionsstörung geht immer mit einem hohen Risiko für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen einher. Eine Nierenfunktionsstörung geht immer mit einem hohen Risiko für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen einher. Um das Fortschreiten der Nierenfunktionsstörung zu verhindern, ist es notwendig: Es ist notwendig, den Zielblutdruck von weniger als 130/80 mm Hg zu erreichen. Um den Zielblutdruck zu erreichen, ist oft eine Kombination mehrerer Medikamente (einschließlich Schleifendiuretika) erforderlich. Um den Schweregrad der Proteinurie zu reduzieren, ist es notwendig, Angiotensin-2-Rezeptorblocker, ACE-Hemmer oder eine Kombination davon zu verwenden. Zusätzlich zur blutdrucksenkenden Therapie werden solchen Patienten Statine und Thrombozytenaggregationshemmer gezeigt, weil sie haben ein sehr hohes Risiko, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erkranken.

Folienbeschreibung:

Bei Patienten nach einem Myokardinfarkt verringert die frühzeitige Gabe von Betablockern, ACE-Hemmern oder Angiotensin-2-Rezeptorblockern das Risiko eines wiederkehrenden Myokardinfarkts und des Todes. Bei Patienten nach einem Myokardinfarkt verringert die frühzeitige Gabe von Betablockern, ACE-Hemmern oder Angiotensin-2-Rezeptorblockern das Risiko eines wiederkehrenden Myokardinfarkts und des Todes. Wenn eine Vorgeschichte von Patienten mit CHF unter Hypertonie in der antihypertensiven Therapie angezeigt ist, ist es ratsam, Thiazid- und Schleifendiuretika, Betablocker, ACE-Hemmer, Angiotensin-2-Rezeptorblocker, Aldosteronrezeptorblocker einzuschließen. Die Verwendung von Ca-Kanalblockern sollte vermieden werden.

Objektträger Nr. 49

Folienbeschreibung:

Bei Patienten mit Vorhofflimmern ist eine strenge Überwachung der blutdrucksenkenden Therapie mit Antikoagulanzien erforderlich. Bei Patienten mit Vorhofflimmern ist eine strenge Überwachung der blutdrucksenkenden Therapie mit Antikoagulanzien erforderlich. Die Verabreichung von Angiotensin-2-Rezeptorblockern wird bei Patienten mit Anfällen von Vorhofflimmern als bevorzugt angesehen. Bei einer konstanten Form des Vorhofflimmerns behalten Betablocker und Nicht-Dihydropyridin-Calciumkanalblocker (Verapamil, Diltiazem), die die ventrikuläre Frequenz reduzieren, ihre Bedeutung.

Rutsche Nr. 50

Folienbeschreibung:

Indikationen für einen geplanten Krankenhausaufenthalt: Indikationen für einen geplanten Krankenhausaufenthalt: - Die Notwendigkeit spezieller, häufiger invasiver Forschungsmethoden zur Klärung der Diagnose oder Form der Hypertonie; Schwierigkeiten bei der Auswahl der medikamentösen Therapie bei Patienten mit häufigem GC; Refraktäre Hypertonie. Indikationen für einen Notfall-Krankenhausaufenthalt: GC, die nicht im präklinischen Stadium aufhört; GC mit schweren Manifestationen einer hypertensiven Enzephalopathie; Komplikationen der Hypertonie, die eine intensive Therapie und ständige ärztliche Überwachung erfordern: Hirnschlag, Subarachnoidalblutung, akute Sehbehinderung, Lungenödem usw.

Objektträger Nr. 51

Folienbeschreibung:

ein plötzlicher Anstieg des systolischen und/oder diastolischen Blutdrucks auf individuell hohe Werte, begleitet vom Auftreten oder der Verstärkung von Störungen des zerebralen, koronaren und renalen Kreislaufs sowie schweren Funktionsstörungen des vegetativen Nervensystems. ein plötzlicher Anstieg des systolischen und/oder diastolischen Blutdrucks auf individuell hohe Werte, begleitet vom Auftreten oder der Verstärkung von Störungen des zerebralen, koronaren und renalen Kreislaufs sowie schweren Funktionsstörungen des vegetativen Nervensystems.

Rutsche Nr. 52

Folienbeschreibung:

Neuropsychische Stresssituationen Neuropsychische Stresssituationen Intensive körperliche Aktivität Längere anstrengende Arbeit ohne Ruhe, verbunden mit großer Verantwortung, Aufnahme großer Mengen an Wasser und salzigen Speisen am Vorabend Visuelle Analysegeräte Alkoholmissbrauch Viel Kaffee trinken Intensives Rauchen Plötzliches Absetzen von Betablockern Abruptes Absetzen der Clonidin-Behandlung Übermäßige psychische Belastung, begleitet von Schlafmangel Behandlung von GCS, NSAIDs, trizyklischen Antidepressiva, sympathomimetischen Aminen

Objektträger Nr. 53

Folienbeschreibung:

Relativ plötzlicher Beginn Relativ plötzlicher Beginn Individuell hoher Blutdruck, mit diastolischem Blutdruck typischerweise über 120-130 mm Hg. Zeichen einer Dysfunktion des Zentralnervensystems, Enzephalopathie mit zerebralen und fokalen Symptomen und den entsprechenden Beschwerden des Patienten Neurovegetative Störungen Kardiale Dysfunktion unterschiedlichen Schweregrades mit subjektiver und objektiver Manifestation schwere ophthalmische Manifestationen (subjektive Zeichen und Veränderungen des Fundus) neue oder verschlimmerte Nieren Dysfunktion

Objektträger Nr. 54

Folienbeschreibung:

HA werden in 2 große Gruppen eingeteilt: kompliziert (lebensbedrohlich) und nicht kompliziert (nicht lebensbedrohlich). HA werden in 2 große Gruppen eingeteilt: kompliziert (lebensbedrohlich) und nicht kompliziert (nicht lebensbedrohlich). Komplizierte Krisen sind gekennzeichnet durch einen signifikanten Blutdruckanstieg, schwere, schnell fortschreitende Schädigungen von Zielorganen, die das Leben und die Gesundheit des Patienten gefährden. Komplizierte hypertensive Krisen umfassen die folgenden klinischen Situationen:

Objektträger Nr. 55

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Schnell fortschreitende oder bösartige Hypertonie mit Ödem der Papille Schnell fortschreitende oder bösartige Hypertonie mit Ödem der Augenwarze zerebrovaskuläre Erkrankung: akute hypertensive Enzephalopathie ischämischer Schlaganfall mit schwerer Hypertonie hämorrhagischer Schlaganfall akuter Myokardinfarkt oder Myokardinsuffizienz Bypass-Transplantation instabiler Nierenarterien : akute Glomerulonephritis Nierenkrise bei systemischen Bindegewebserkrankungen schwere Hypertonie nach Nierentransplantation

Objektträger Nr. 56

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Überschüssige zirkulierende Katecholamine Überschüssige zirkulierende Katecholamine Krise phäochromozytomale Interaktion von Nahrungsmitteln oder Medikamenten mit MAO-Hemmern Verwendung von sympathomimetischen Aminen „Rebound“-Hypertonie nach plötzlichem Absetzen von blutdrucksenkenden Medikamenten schwere Nasenbluten Kopfverletzungen

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1. Stoppen eines Blutdruckanstiegs: Bestimmen Sie den Dringlichkeitsgrad des Beginns der Behandlung, wählen Sie das Medikament und den Verabreichungsweg, bestimmen Sie die erforderliche Blutdrucksenkungsrate, bestimmen Sie die zulässige Blutdrucksenkung. 1. Stoppen eines Blutdruckanstiegs: Bestimmen Sie den Dringlichkeitsgrad des Beginns der Behandlung, wählen Sie das Medikament und den Verabreichungsweg, bestimmen Sie die erforderliche Blutdrucksenkungsrate, bestimmen Sie die zulässige Blutdrucksenkung. 2. Gewährleistung einer angemessenen Kontrolle über den Zustand des Patienten während des Blutdruckabfalls: Eine rechtzeitige Diagnose von Komplikationen oder übermäßigem Blutdruckabfall ist erforderlich. 3. Konsolidierung der erzielten Wirkung: Verschreiben Sie das gleiche Medikament, mit dessen Hilfe der Blutdruck gesenkt wurde, wenn es unmöglich ist - andere blutdrucksenkende Medikamente unter Berücksichtigung des Mechanismus und der Dauer der ausgewählten Medikamente. 4. Behandlung von Komplikationen und Begleiterkrankungen.

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Komplizierte HA Komplizierte HA Es wird von lebensbedrohlichen Zuständen begleitet und erfordert eine Senkung des Blutdrucks ab den ersten Minuten mit Hilfe von parenteralen Medikamenten. Patienten werden in der kardiologischen Notaufnahme oder auf der Intensivstation der Kardiologie oder der Inneren Medizin behandelt. Der Blutdruck sollte schrittweise gesenkt werden, um eine Beeinträchtigung der Blutversorgung von Gehirn, Herz und Nieren zu vermeiden, normalerweise um nicht mehr als 25 % in den ersten 1-2 Stunden.

Objektträger Nr. 62

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Der schnellste Blutdruckabfall ist für die Dissektion eines Aortenaneurysmas (um 25 % des anfänglichen in 10-15 Minuten, die optimale Zeit zum Erreichen des Ziel-SBP 100-110 mm Hg - 20 Minuten) sowie bei akuten linken ventrikuläres Versagen. Der schnellste Blutdruckabfall ist für die Dissektion eines Aortenaneurysmas (um 25 % des anfänglichen in 10-15 Minuten, die optimale Zeit zum Erreichen des Ziel-SBP 100-110 mm Hg - 20 Minuten) sowie bei akuten linken ventrikuläres Versagen. Patienten mit zerebrovaskulären Komplikationen erfordern einen besonderen Ansatz, da übermäßiger und / oder schneller Blutdruckabfall trägt zu einer Zunahme der zerebralen Ischämie bei. In der akuten Schlaganfallphase wird die Frage nach der Notwendigkeit einer Blutdrucksenkung und deren optimaler Wert gemeinsam mit einem Neurologen individuell für jeden Patienten entschieden.

Rutsche Nr. 63

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Objektträger Nr. 64

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Die arterielle Hypertonie ist ein Anstieg des systolischen Blutdrucks auf bis zu 140 mm Hg. Kunst. und darüber und/oder diastolischer Blutdruck bis 90 mm Hg. Kunst. und höher, wenn ein solcher Anstieg durch wiederholte Blutdruckmessungen bestätigt wird. Essentielle oder primäre Hypertonie ist eine Krankheit, die durch einen anhaltenden Anstieg des Blutdrucks ohne ersichtlichen Grund für seinen Anstieg gekennzeichnet ist (in 90-95% der Fälle diagnostiziert). Sekundäre Hypertonie (symptomatische arterielle Hypertonie) ist eine Hypertonie, deren Ursache festgestellt werden kann (in 5-10% der Fälle diagnostiziert).

2 rutsche

Vererbung. 60 Gene, die an der Entstehung von Bluthochdruck beteiligt sind, wurden identifiziert, wobei der Polymorphismus des Gens für das Angiotensin-II-konvertierende Enzym, Angiotensinogen, Renin, Glucocorticoid-Rezeptoren von besonderer Bedeutung ist. Übergewicht Der Zusammenhang zwischen Bluthochdruck, Hyperinsulinämie und Fettstoffwechselstörungen (verringerte Lipoproteine ​​hoher Dichte, erhöhte Lipoproteine ​​niedriger und sehr niedriger Dichte) und Fettleibigkeit - "metabolisches Syndrom" wurde gezeigt. Diabetes mellitus Bei Diabetes mellitus (insbesondere Typ II) tritt Bluthochdruck 2-mal häufiger auf als bei Menschen ohne. Alter Konsum von Natriumchlorid mehr als 5 g / Tag Konsum von Alkohol, Kaffee, Rauchen. Akute Stresssituationen, anhaltender Stress führen zu einem Anstieg des Blutdrucks. Ein sitzender Lebensstil erhöht das Risiko für Bluthochdruck um 20-50%. Umweltfaktoren - Lärm, Vibration, Umweltverschmutzung, mild Trinkwasser... RISIKOFAKTOREN VON AG

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Renin-Angiotensin-System des Myokards und der Herzkranzgefäße Gewebe AII GEFÄSSE MAKROPHAGEN FIBROBLAST MYOZYTEN NERVÖSES END ACE Khimase Noradrenalin AI AII ACE AT1R AT2R AT1R AT2R AT1R Herzarthrose Chromatose 88: 1 Liter

4 Rutsche

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RAAS Kallikrein-Kinin-System Pressor-System Regulation der Blutzirkulation Natrium- und Wasserretention Hypertrophie, Proliferation Fibrose Aktivierung des Gerinnungssystems Stimulation der Aldosteronsekretion Stimulation der sympathischen Aktivität Abnahme des Barorezeptormechanismus Aktivierung des Vagusnervenzentrums Druckabbau und Regulation der Fibroseregulation Renin- und Prostaglandin-Systeme Gefäßpermeabilität Kreislaufbett Kurzfristige Effekte Kompensatorisch-adaptive Reaktionen Gewebeebene Langzeiteffekte Strukturelle Neuordnung der Zielorgane

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Röntgenologisch werden bei Hypertonie Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie, ihre Hypertrophie mit Dilatation, atherosklerotische Läsionen der Aorta, Anzeichen einer venösen Stauung in der Lunge festgestellt (Abb. A, b, c).

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Schwere linksventrikuläre Hypertrophie. Zunahme der R-Welle in den Ableitungen V5 - V6 und der S-Welle in den Ableitungen V1, V2, während RV4< RV6, S в VI + R в V5 >35 mm, R in VI + S in V3 > 25 mm. Verschiebung der Übergangszone nach rechts auf V3. Verschiebung der elektrischen Herzachse nach links, mit RI > 12 mm. Schrägverschiebung Segment S-T und Inversion der T-Welle in I, aVL, V5, V6.

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Klassifikation der arteriellen Hypertonie nach Arteriendruck (WHO, MTF, 1999) BP, mm Hg. Kunst. systolisch diastolisch Optimaler Druck

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Stadien der arteriellen Hypertonie in Abhängigkeit von der Zielorganschädigung (WHO, 1996) I st. Es gibt keine Manifestationen einer Zielorganschädigung. II. Art.-Nr. Es gibt eines der Anzeichen für eine Schädigung des Zielorgans: linksventrikuläre Hypertrophie; generalisierte oder fokale Vasokonstriktion der Netzhaut (hypertensive retinale Angiopathie); Mikroalbuminurie; atherosklerotische Veränderungen der Blutgefäße (Plaques) in den Halsschlagadern, Aorta, Becken- und Oberschenkelarterien; III. Art.-Nr. - Zusätzlich zu den aufgeführten Anzeichen einer Zielorganschädigung gibt es klinische Manifestationen: Herz - Angina pectoris, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz; Gehirn - Schlaganfall, TNMK, hypertensive Enzephalopathie, vaskuläre Demenz; Gefäße - Aortenaneurysma; Manifestationen einer okklusiven Läsion der peripheren Arterien der Niere - Plasma-Kreatininkonzentration von mehr als 2 mg / 100 ml oder 0,177 mmol / l, Nierenversagen; Netzhaut - hypertensive Retinopathie.

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Mechanismen der blutdrucksenkenden Wirkung von β-Blockern Level Art der ZNS-Wirkung Blockiert β-adrenerge Rezeptoren, verstärkt die Wirkung von NA auf α-adrenerge Rezeptoren der Medulla oblongata mit Hemmung der sympathischen NS-Aktivität. β-adrenerge Rezeptoren 1. Hohe Empfindlichkeit gegenüber β-adrenergen Rezeptoren, kompetitiver Antagonismus. 2. Membranstabilisierende Aktivität. 3. Selektivität - selektive Wirkung auf β1-Rezeptoren des Herzens (Kardioselektivität). Nichtselektive β-Blocker wirken auf β1-Rezeptoren des Herzens und β2-Rezeptoren von Blutgefäßen, Nieren, Bronchien, glatter Muskulatur. Hämodynamik Negative chronotrope, inotrope Wirkungen, Abnahme des Herzzeitvolumens, myokardialer Sauerstoffverbrauch, koronare Durchblutung. Beim anfänglichen Anstieg des OSPS kommt es bei Langzeittherapie zu einer Anpassung der Gefäße und zur Normalisierung des peripheren Widerstands. Neuro-moralische Systeme Verringern die Aktivität von Renin. Sie erhöhen die Insulinausschüttung, verringern die Glukagonsekretion.

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Einstufung und Dosierungen von β-Blockern Arzneimittel Dosis (mg / Tag) Häufigkeit der Verabreichung pro Tag Kardioselektiv ohne interne sympathomimetische Aktivität Atenolol 25 - 100 1-2 Metoprolol 50 - 200 1 - 2 Nebivolol 2,5 - 5,0 1 mit interner sympathomimetischer Aktivität Talinolol 150 - 600 3 nicht kardioselektiv ohne intrinsische sympathomimetische Aktivität Propranolol 20 - 160 2 - 3 mit intrinsischer sympathomimetischer Aktivität Oxprenolol 20 - 480 2 - 3 mit β-adrenergen blockierenden Eigenschaften Carvediol 25 - 100 1 Labetalol 200 - 1200 2

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Systemische Wirkungen von ACE-Hemmern Wirkungen Wirkungen Kardioprotektive Wirkung Rückbildung von LVH und Myokardiofibrose; Prävention der linksventrikulären Dilatation; anti-ischämische Wirkung; reduzierte Nachlast durch arterielle Vasodilatation; reduzierte Vorlast durch venöse Vasodilatation; antiarrhythmische Wirkung bei Myokardischämie. Vasoprotektive Wirkung: Unterdrückung der Proliferation von glatten Muskelzellen der Arterien; erhöhte endothelabhängige Vasodilatation; Potenzierung der gefäßerweiternden Wirkung von Nitraten; Verbesserung der regionalen Hämodynamik. Reno-protektive Wirkung - erhöhte Diurese, Natriurese, kaliumsparende Wirkung; erhöhter Blutfluss im Nierenmark. Metabolische Wirkungen: Verbesserung des Glukosestoffwechsels durch Erhöhung der Empfindlichkeit des peripheren Gewebes gegenüber Insulin; antiatherogene Wirkung.

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Therapeutische Dosen von ACE-Hemmern Name des Arzneimittels Therapeutische Dosis (mg / Tag) Häufigkeit der Verabreichung Captopril 50-150 2 Enalapril (Renitek) 2,5-40 1-2 Lisinopril 5-40 1 Cilazapril 1,25-5 1-2 Ramipril 1,25 -20 1 Quinapril 5,0-8,0 1-2 Benazepril 2,5-5,0 1-2 Fosinapril 10-40 1-2 Spirapril 12,5-50 1-2 Perindopril (Prästarium) 1,0-16 1-2

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Einteilung und Dosierung von Calciumantagonisten Medikamente Therapeutische Dosis (mg / 24 h) Einnahmehäufigkeit pro Tag I Dihydropyridine 1 Nifedipin 30-120 3-4 2 Amlodipin 5-10 1 3 Lacidipin 2-8 1 II Benzodiazepine 1 Diltiazem (Cardil) 60 -120 3 - 4 2 Langwirksames Diltiazem 180-360 1

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Der Wirkmechanismus von AT1-Rezeptorblockern besteht darin, die durch AT1-Rezeptoren vermittelten Wirkungen von Angiotensin II zu eliminieren und die Wirkungen der AT2-Rezeptor-Stimulation zu verstärken. DOSIERUNG VON AT1-REZEPTORBLOCKERN Die Anwendungsgebiete sind denen von ACE-Hemmern ähnlich. Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Husten, Entwicklung einer leichten Hyperkaliämie (Losartan). Kontraindikationen für die Ernennung von AT1-Rezeptorblockern: Schwangerschaft, Hyperkaliämie, bilaterale Nierenarterienstenose. Arzneimittelname Tagesdosis (mg) Häufigkeit der Anwendung pro Tag (24 Stunden) Irbesartan 300 1-2 Losartan 50-100 1-2 Telmisartan 80-160 1 Valsartan 80-160 1 Candesartan 8-16 1 Eprosartan 400-800 1-2

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Einstufung und Dosierung von Diuretika Name Tagesdosis, mg Thiaziddiuretika Hydrochlorothiazid (Dichlothiazid, Hypothiazid) 12,5-50 Thiazid-ähnliche Diuretika Clopamid 10 – 20 Indapamid (Arifon) 1,5 – 2,5 Schleifendiuretika Furosemid 20 – 480 (Harnstoff) 25 – 100 Kalium- sparsame Diuretika Spironolacton (Veroshpiron) 25 - 100 Amilorid 5 - 10

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Einteilung und Dosierung von α-adrenergen Blockern α1-blockierende Wirkung besitzen Dihydroergocristin, Droperidol, Carvedilol, Labetalol. Name des Arzneimittels Freisetzungsform, Dosis Tagesdosis (mg) Nicht-selektive α-adrenerge Blocker Pirroxan-Tab. 0,015 Ampere. 1,0 ml 1% ige Lösung 0,06-0,18 2-3 ml s / c, i / m; Selektive α1-Blocker Prazosin-Tab. 0,0005 Kapseln. 0,0001 0,0015 - 0,003 0,003 Doxazosin (Carduran) tab. 2-4 mg 1-15 Terazosin (Wurzeln) tab. 2-5 mg Bendazolol (Glyophen) 1 Tab. 20 mg

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DAS LETHAL QUARTET "OBESITY, HYPERTENSION, Beeinträchtigung der Glukosetoleranz, Dyslipidemie und ihre mögliche Beziehung zur Insulinresistenz" (C. Isles, 1997) Fettleibigkeit Insulinresistenz Glukosetoleranz Hypertonie Dyslipidämie

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Eine hypertensive Krise ist ein plötzlicher signifikanter Anstieg des Blutdrucks, der mit dem Auftreten oder der Verstärkung von Störungen der Zielorgane und des autonomen Nervensystems einhergeht. Kriterien für eine Krise: - plötzlicher Beginn, - signifikanter Blutdruckanstieg, - Auftreten oder Verstärkung von Symptomen aus den Zielorganen. Klassifikation hypertensiver Krisen, empfohlen von der Ukrainischen Gesellschaft für Kardiologie (2000). I. Komplizierte Krisen (mit akuter oder fortschreitender Schädigung von Zielorganen, stellen eine direkte Gefahr für das Leben des Patienten dar, erfordern eine sofortige Blutdrucksenkung innerhalb von 1 Stunde). II. Unkomplizierte Krisen (ohne akute oder fortschreitende Schädigung von Zielorganen, potenziell lebensgefährlich, erfordern eine schnelle, über mehrere Stunden dauernde Blutdrucksenkung).

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Arten von Komplikationen von hypertensiven Krisen: Myokardinfarkt Schlaganfall Akutes Dissektionsaortenaneurysma akutes linksventrikuläres Versagen Instabile Angina Arrhythmien (paroxysmale Tachykardie, atriale Tachyarrhythmie, ventrikuläre Extrasystolen) Transiente ischämische Attacke - Hypertensepsie - akutes Versagen Krise - Hypothalamischer Paroxysmus (dienzephal-vegetative Krise). - Kardiale unkomplizierte Krise. - Erhöhung des SBP bis 240 oder DBP bis 140 mm Hg. - Ein signifikanter Blutdruckanstieg in der frühen postoperativen Phase.

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Behandlung komplizierter hypertensiver Krisen Medikament Verabreichungsweg Wirkungseintritt Wirkungsdauer Hinweise Vasodilatatoren Natriumnitroprussid IV Tropf, 0,25-10 µg / kg (50-100 mg in 250-500 ml 5% Glucose) Sofort langsam 1-3 min Geeignet zur sofortigen Blutdrucksenkung bei gleichzeitiger Blutdruckkontrolle. Nitroglycerin IV Tropf, 50-200 µg/min Nach 2-5 Minuten 5-10 Minuten Besonders wirksam bei akuter Herzinsuffizienz Verapamil IV, 5-10 mg, weiter IV Tropf 3-25 mg/h Nach 1-5 Minuten 30-60 Minuten Nicht anwenden bei Patienten mit Herzinsuffizienz und bei Patienten, die Betablocker erhalten. Enalaprilat IV 1,25-5 mg Nach 15-30 Minuten 6-12 Stunden Wirksam bei akutem linksventrikulärem Versagen Nimodipin IV Tropf, 15 µg / kg pro Stunde, dann 30 µg / kg pro Stunde Nach 10-20 Minuten 2-4 Stunden Für Subarachnoidalleiden Blutungen

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Behandlung komplizierter hypertensiver Krisen Name des Arzneimittels Verabreichungsweg Wirkungsbeginn Wirkungsdauer Hinweise Antiadrenerge Mittel Propranolol IV-Tropf, 2-5 mg mit einer Rate von 0,1 mg / min Nach 10-20 Minuten 2-4 Stunden Mit exfolierendem Aortenaneurysma und Koronarsyndrom Esmolol IV-Tropf von 250-500 µg / kg in 1 Minute für 1 Minute, dann 50-100 µg / kg für 4 Minuten Nach 1-2 Minuten 10-20 Minuten Medikament der Wahl zur Dissektion von Aortenaneurysma und postoperativer Hypertonie Andere Medikamente Furosemid IV Bolus, 40-200 mg Nach 5-30 Minuten 6-8 Stunden Bei hypertensiven Krisen mit akutem Herz- oder Nierenversagen Magnesiumsulfat IV Bolus, 5-20 ml 25%ige Lösung Durch 30-40 Minuten 3-4 Stunden Bei Krämpfen , Eklampsie bei Schwangeren

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Arzneimittel zur Behandlung unkomplizierter hypertensiver Krisen Arzneimittel Dosierungen und Verabreichungswege Wirkungseintritt Nebenwirkungen Clonidin 0,075-0,15 mg oral oder 0,01%ige Lösung 0,5-2,0 i.m. oder i.v. nach 10-60 Minuten Mundtrockenheit, Benommenheit, kontraindiziert bei Patienten mit AB Blockade, Bradykardie Captopril 12,5 – 25 mg oral oder sublingual Nach 30 Minuten Hypotonie bei Patienten mit reninabhängiger Hypertonie Dibazol 1%ige Lösung 4 – 6 ml i.m. oder iv. Nach 10–20 Minuten Allgemeine Schwäche Nifedipin 5–10 mg oral oder sublingual Nach 15 -30 Minuten Kopfschmerzen, Tachykardie, Rötung, Angina pectoris Diazepam 0,5%ige Lösung 1,0-2,0 im Durch 15-30 Minuten Schwindel, Benommenheit Prazosin 0,5-2 mg oral nach 30-60 Minuten Orthostatische Hypotonie, Tachykardie Labetolol 200-400 mg oral nach 30 -60 Minuten Orthostatische Hypotonie, Bronchokonstriktion Propranolol 20-80 mg p.o. Nach 30-60 Minuten Tachykardie, Bronchokonstriktion Metoprolol 25-50 mg p.o. Nach 304-60 Minuten Tachykardie, Bronchokonstriktion